AIDS-spektre og risikogrupper. Del I

Gjennom to artikler presenteres AIDS som en pseudodiagnose for seks overlappende sykdomsspektre. Hvert sykdomsspekter har sitt årsakskompleks og sin risikogruppe.

Introduksjon

I denne artikkelen ser vi nærmere på tre risikogrupper for å utvikle et AIDS-spekter:

• Anti-HIV-medisiner skaper ”medisinsk AIDS”.
• Reseptiv analsex er den eneste HIVt+ risikable seksuelle aktivitet.
• Intravenøst stoffmisbruk fremmer immunsvikt. Kokain, ikke sprøytedeling, fremmer HIVt+

I den neste artikkelen, AIDS-spektre og risikogrupper. Del II, ser vi nærmere på to andre risikogrupper for å utvikle et AIDS-spekter, samt på en interessant gruppe som ikke er risikogruppe:

• Homser med høyt konsum av poppers og antiinfektiva.
• Afrika-AIDS: Infeksiøse og parasittiske sykdommer induserer HIVt+.
• Prostituerte som ikke er intravenøse stoffmisbrukere er IKKE en risikogruppe for HIVt+/AIDS.

Forkortelsen ”HIVt+” står for HIVtest-positiv.

Hva er AIDS?

Dersom HIV-viruset er mytisk – hvilket i så fall vil forklare de meningsløse HIV-testene, de utelukkende destruktive anti-HIV-medisinene, og det ennå totalt mislykkete forsøket på å skape en HIV-vaksine – så er det behov for alternative modeller som kan forklare de forskjellige sykdomsspektrene som går under navnet AIDS. Roberto A. Giraldo, lege og spesialist i indremedisin (CV),  skriver i notatet The Causes of AIDS (juni 2000):

”Et forslag til definisjon av AIDS

Jeg foreslår å definere AIDS som et toksisk og ernæringsmessig syndrom, det mest alvor­lige og dyptgående av alle typer for ervervet immunsvikt, som blir forårsaket av mang­foldige, gjentagne og kroniske eksponeringer for immunologisk stressende agens. De stressende agens forårsaker degenerative immunotoksiske og immunogene effekter på immun­cellene og reaksjoner, med tilvekst av frie radikaler, særlig oksiderende agens, i alle kroppens systemer, men særlig i organene og vevene til immunsystemet. Disse progredierende og kontinuerlige angrep på immunsystemet frembringer en kollaps i individets immunologiske funksjoner, med etterfølgende og samtidig frembrudd av infek­sjoner, svulstvekst og endret stoffskifte. Samtidig med angrepene på immunsystemet, bidrar de stressende agens til å endre funksjons­evnen til nærmest talt alle andre systemer og organer. Fortsettelsen av denne prosessen kan eventuelt forårsake personens død. 

De forskjellige kliniske utslag av AIDS er de direkte konsekvenser av syndromets fysio­logiske og molekylære patogenese. Fordelingen av immunologisk stressende agens varierer med risikogruppene for AIDS. Dette faktum er den primære forklaring på den store variasjon i kliniske utslag av AIDS blant dens forskjellige risikogrupper. Samtidig med at immunsystemet blir transformert, sørger eksponeringen for stressende agens også til skader på praktisk talt alle systemer, organer og vev i kroppen. Dette er en annen faktor i forklaringen av den store variasjon i de kliniske manifestasjoner av AIDS innenfor dens risikogrupper. Ved AIDS kollapser ikke bare immunsystemet, men også alle de andre systemene. Kort sagt, AIDS er ikke en infeksiøs sykdom, og er heller ikke seksuelt overførbar. AIDS er et toksisk og ernæringsmessig syndrom forårsaket av den alar­merende økning av immunologisk stressende agens verden over.”

Modellen nedenfor inviterer til:

• avvikling av HIV-tester,
• avvikling av det over 25 år lange mislykkete forsøket på å utvikle HIV-vaksiner,
• at den preventive rådgivning og den medisinske behandling vil være spesifikk for hver av typene av ervervet immunsvikt og den spesifikke kliniske patologi.

Rolf Kenneth Myhre; juli 2011

Tabellen nedenfor viser beregnete transmisjonsrater for HIV, dvs. beregninger av risikograd for overføring av HIVt+ pr. kontakt/eksponering med person som er HIVt+ (når kondom ikke brukes). De to overlegent mest risikofylte aktivitetene er blodoverføring (risiko: 90 %) og fødsel (risiko for overføring til barnet: 25 %). Den tredje mest risikofylte aktiviteten er resep­tivt analt samleie, der beregnet risikograd varierer fra 0,5 % (1992-studie) til 1,7 % (2009/2010-studier). Til sammenligning er beregnet risiko for kvinnen ved reseptivt vaginalt samleie bare 0,1 % (tre studier fra 1992, 2002, 1998), og risiko for mannen ved insertivt vaginalt samleie er 0,05 % (to studier fra 1992 og 2002).

Kilde: Wiki-artikkelen HIV #Transmission.

a) Anti-HIV-medisiner skaper ”medisinsk AIDS”

Utgangspunktet vårt er at AIDS er en pseudodiagnose for seks forskjellige og delvis over­lappende sykdomsspektre. Ett av de seks sykdomsspektrene blir ifølge Duesberg forårsaket av anti-HIV-medisiner alene! Dette sykdomsspekteret kan derfor kalles medisinsk AIDS. Anti-HIV-medisiner frembringer akkurat den type AIDS som HIV antas å frembringe: ervervet immunsvikt ved at CD4-celler (også kalt T4-lymfocytter) drepes. Hvilken djevelsk ironi dette kan være: Et mytisk HIV-virus får skylden for seks overlappende sykdoms­spektre som sauses sammen under fellesdiagnosen AIDS, og anti-HIV-medisiner som skal nøytrali­sere det mytiske viruset skaper medisinsk AIDS! 

Finnes overhode studier som sammenligner virkningene av bruk av anti-HIV-medisiner mot en kontrollgruppe som ikke bruker anti-HIV-medisiner, eller evt. mot en kontrollgruppe som istedenfor anti-HIV-medisiner går på dietter med høydoser av vitaminer og antioksidanter? For å kunne studere mest mulig objektivt de destruktive biologiske virkninger av anti-HIV-medisiner, bør vi se nærmere på de tilfeller der fullstendig friske mennesker har begynt på denne ”terapien” fordi de leverte inn 1-2 HIV-tester som av en eller annen grunn viste seg å være positiv. Gjennomsnittlig latenstid for HIV, dvs. tiden fra å bli HIV-smittet til utvikling av AIDS, er nå estimert til ca. 10 år (CDC, 1989). De destruktive skadevirkninger som setter inn umiddel­bart etter at man begynner på anti-HIV-medisiner kan derfor ikke forklares med at HIV-viruset plutselig går amok. 

Apropos HIV-virusets ”latenstid”, så ble den i 1984 anslått til et par måneder. Potensiell latenstid ble så utvidet til 1 år, 2 år, 3 år og 5 år. Etterhvert som stadig flere HIVt+ forble friske, år etter år, ble potensiell latenstid utvidet til 10 og 15 år. Fra 1999 og utover har HIV=AIDS-skolen blitt enig om at potensiell latenstid kan vare livet ut. Dette er enda et eksempel på hvordan HIV=AIDS-skolen har gjort sitt dogme uangripelig. Som nevnt, siden 1989 har estimatet for gjennomsnittlig latenstid vært ca. 10 år. 

Den første anti-HIV-medisinen, kjent som Zidovudine og AZT, ble godkjent på rekordtid av de amerikanske helse­myndigheter i mars 1987, etter bare 25 måneder med testing. I 1990 ble AZT også godkjent for preventiv behandling. Firmaet som lanserte AZT, Burroughs Wellcome, hevdet opprinnelig at den nødvendige toksisitet (giftighet) for å hindre viruset i å mangfoldiggjøre seg var 1000 ganger lavere enn dosen som ville drepe cellen. Hvordan de beregnet toksisiteten til HIV kan vi jo undre oss over. Uansett, AZT dreper CD4-cellene enten de inneholder virus eller ikke. Dette resulterer i ervervet immunsvikt som igjen resulterer i opportunistiske infeksjonssykdommer, hvilket jo er selve definisjonen av AIDS. At AZT er cytotoksisk (celledrepende) bør ikke overraske noen, for AZT ble opprinnelig designet nettopp for dette formål i 1964 av den nå pensjonerte forskeren Jerome Horwitz. Horwitz utviklet AZT for å kunne drepe kreftceller i mennesker. Horwitz prøvde AZT ut på mus, men lot være å ta patent på middelet da han så at det ikke helbredet musene for kreft. AZT helbreder heller ikke mennesker for de AIDS-sykdommer de måtte ha. 

Den engelske Wiki-artikkelen om AZT har ett avsnitt om denne vidundermedisinens side­virkninger, Zidovudine #Side effects:

“Chronic, high-dose therapy with AZT is associated with significant side effects, including anemia, neutropenia, hepatotoxicity, cardiomyopathy, and myopathy. Damage to muscle cells is reversible upon cessation of AZT treatment. It has been attributed to several possible causes including depletion of mitochondrial DNA, sensitivity of the γ-DNA polymerase in the cell mitochondria, the depletion of thymidine triphosphate, oxidative stress, reduction of intracellular L-carnitine or apoptosis of the muscle cells. Anemia due to AZT can be treated using erythropoietin to stimulate red blood cell production. Drugs that inhibit hepatic glucuronidation, such as indomethacin, acetyl­salicylic acid (Aspirin) and trimethoprim, decrease the elimination rate and increase the toxicity of the drug. Minor side effects include nausea and vomiting, headache, changes in the distribution of body fat, sleep disruption and loss of appetite while less common but potentially serious side effects include discoloration of fingernails and toenails, mood changes, tingling or numbness of the hands or feet, easy bruising or bleeding and seizures.”

Den britisk-franske Concorde-studien av Seligmann et al. (1994) (abstract) ble en av spikerne i kisten for AZT som monoterapi. Dette var den hittil største under­søkelsen av virkningene av AZT på symptom­frie HIVt+ personer. Studien hadde vart i tre år, og hadde fulgt 1.749 HIVt+ friske personer i England, Irland og Frankrike. Studien konklu­derte at AZT verken forlenger livet eller forsinker utviklingen av AIDS-symptomer for denne gruppen. Studien indikerte at AZT faktisk økte dødeligheten med 25 %! 

I 1996 ble AZT-monoterapien avløst av kombinasjonsterapien HAART, en ”cocktail” bestående av 3-4 antiretrovirale (ARV) stoffer fra minst to av de syv klassene av ARV-stoffer (Wiki-artikkel: Antiretroviral drug). ”HAART” er akronym for Highly Active Antiretroviral Therapy. Listen over såkalte sidevirkninger av HAART og dens forskjellige komponenter er lang som et vondt år, faktisk for lang til å inkludere her. Denne listen kan man studere i Wiki-avsnittet Antiretroviral drug #Adverse effects. Hvis dette er sidevirkningene; hvem tør å spørre om hva som er hoved­virkningen! 

HIV=AIDS-skolen anbefaler nå at HAART-behandlingen begynner så tidlig som mulig; det holder med bekreftelse av HIVt+, samt lavt CD4-tall og/eller én AIDS-definerende sykdom. HIV=AIDS-skolen poengterer så sterkt som mulig at når man først har begynt med HAART-behandlingen, må man ikke gi seg, men fortsette med den frem til døden. 

Det offisielle synet er at takket være HAART har mange HIVt+ fått sitt liv vesentlig forlenget. Ellen J. Amundsen tok i 2003 doktorgraden i epidemiologi; hennes hovedoppgave har tittelen Aspects of HIV disease development in Denmark, Norway and Sweden. Quanti­tative development of epidemics, effect of national prevention strategies and of highly active antiretroviral treatment (abstract). Her kan man lese at HAART har redusert eller forsinket utviklingen av AIDS hos HIV-positive i betydelig grad. Fra hennes sammen­drag: 

”Blant personer diagnostisert med HIV ble risikoen for å utvikle AIDS kraftig redusert i 1996-2000 i forhold til før 1996. Effekten var mindre for personer smittet gjennom deling av sprøyter enn for personer smittet seksuelt.”

Dette kan meget vel stemme. Dette bekrefter bare at HAART er mindre toksisk og destruktiv enn AZT. Med HAART dør man langsommere enn med AZT, supert! Amundsens doktor­avhandling sier imidlertid ingenting om hvorvidt HAART fortjener betegnelsen medisin; dvs. om de som får HAART-behandling lever lengre og får bedre livskvalitet enn dem som foretrekker å avstå fra alle typer anti-HIV-behandling. Det er nettopp dette spørsmålet som HIV=AIDS-behandlingsregimet ikke vil diskutere eller ha oppmerksomhet rundt. Verken Amundsen eller Nasjonalt folkehelseinstitutt har tilgang til hvorvidt HIVt+ personer som døde før 1996 gikk på medisiner eller ikke, eller hvilken AIDS-definerende sykdom de døde av.

Duesberg, Koehnlein og Rasnick har i artikkelen The chemical bases of the various AIDS epidemics (2003, s. 399-400) gjort et grovt anslag som indikerer at mortaliteten er 4-6 ganger høyere hos HIVt+ personer i USA og Canada som går på ARV-medisiner enn hos HIVt+ personer som ikke mottar behandling. Forfatterne tar for seg to studier (som var uten kontrollgruppe) for å få et anslag av dødeligheten hos dem som går på ARV-medisiner. I den polikliniske studien til Palella et al. (1998) [fulltekst] ble en gruppe på 1255 HIVt+ personer behandlet med ARV-cocktails. 71 % av denne gruppen hadde for første gang et CD4-antall < 100 pr. mm³ 6 måneder før eller etter studiens begynnelse. Studien varte fra januar 1994 til juli 1997. Det aller siste kvartalet var dødelig­heten aller lavest: 8,8 % (pr. 100 personår). I studien til Hogg et al. (2001) [abstract] var dødeligheten blant dem som døde av AIDS-relaterte årsaker 6,7 %. 

I fravær av ubehandlete kontrollgrupper, som ved sammenligning kunne gjøre det mulig å se effekten av ARV-cocktails, har Duesberg, Koehnlein og Rasnick (2003) gitt et ”verste scenario”-anslag for sammenligning. Ifølge WHO var det i år 2000 34,3 millioner mennesker som levde med HIV, og 471.451 tilfeller av AIDS. Det verste scenariet ville være at samtlige av disse AIDS-tilfellene var fatale i år 2000. Dette ville i så fall ha gitt en global mortalitet på bare 1,4 %, som altså er 4-6 ganger lavere enn for dem som går på ARV-medisiner i USA og Canada. 

* * *

Intensjonen med all anti-HIV-medisinering er å drepe viruset uten å drepe selve cellen. Hvis cellen også blir drept, er hele poenget borte. Da kunne like gjerne viruset få drepe cellen i fred. Selv om HIV skulle være et reelt virus som infiserer og dreper CD4-cellene, vil det trolig av rent prinsipielle grunner ikke la seg gjøre å nøytralisere viruset uten samtidig å frembringe medisinsk forårsaket immunsvikt. 

All ARV-medisinering er dypt tragisk, og kan bare karakteriseres som medisinsk drap. Friske symptomfrie HIVt+ mennesker oppfordres av den medisinske ekspertise til å begynne med HAART, og dør av medisinsk AIDS. Mennesker med tragiske skjebner som av en eller annen grunn har utviklet et sykdomsspekter som klassifiseres som AIDS, blir også oppfordret til å begynne med HAART, hvilket resulterer i at de utvikler medisinsk AIDS i tillegg til det alvorlige sykdomsspekteret som de allerede hadde. Denne praksis tillater de trans­nasjonale farma­søytiske selskapene å støvsuge statskassenes helsebudsjetter for penger. Hoved­forskjellen på den gamle og den nye anti-HIV-medisineringen (AZT kontra HAART) er at den gamle var ekstremt hurtigdrepende (2-3 år) mens den nye dreper langsommere. Den nye anti-HIV-medisineringen er derfor langt mer inntektsbringende for de farmasøytiske selskapene.

Dokumentarfilm:

• The Science of Panic (2011). YouTube, 80 min. Spesielt bra om medisinsk forårsaket AIDS (AZT og HAART). Her treffer vi den internasjonale, ikke-engelskspråklige verden av dissidenter, som ikke er like godt kjent som dem fra USA. 

 Engelske artikler fra dissidenter:

• Neville Hodgkinson (2001): Poisoning our babies: the lethal dangers of AZT.
• Barn og AZT: Link til ca. 20 artikler

Nina Hagens låt ”Handgrenade”:

• Den tyske punk-artisten Nina Hagen intervjuet Peter Duesberg på en AIDS-kongress i Amsterdam i 1993 (her). Senere på 1990-tallet lagde hun låten Handgrenade som advarte mot anti-HIV-medisiner. Video-versjonen av låten kan ses her.

Norske artikler fra HIV=AIDS-skolen:

• Stig S. Frøland (2003): 20 år med AIDS i Norge.
• Stig S. Frøland (2001): Antiretroviral behandling av HIV-infeksjon anno 2001.
• Ormaasen og Bruun (2001): Antiviral behandling av kronisk HIV-infeksjon hos voksne.
• Wathne og Andersen (2000): Barn og HIV/AIDS: forebygging, oppfølging og behandling.

b) Reseptiv analsex: eneste HIVt+ risikable seksuelle aktivitet

Reseptivt analt samleie (enten den reseptive er mann eller kvinne) er den mest risikable seksuelle aktivitet i møtet med en HIVt+ mann. Den beregnete risikograd varierer fra 0,5 % (1992-studie) til 1,7 % (2009/2010-studier). Til sammenligning er beregnet risiko for kvinnen ved reseptivt vaginalt samleie 0,1 % i møte med HIVt+ mann (tre studier fra 1992, 2002, 1998), og risiko for mannen ved insertivt vaginalt samleie er 0,05 % i møte med HIVt+ kvinne (to studier fra 1992 og 2002). Menn kan altså ha 2000 vaginale samleier med HIVt+ kvinner før statistisk sett dette resulterer i ett tilfelle av overføring av HIVt+. Kvinner kan ha 1000 vaginale samleier med HIVt+ menn før dette statistisk sett resulterer i ett tilfelle av overføring av HIVt+. 

Reseptivt analt samleie er altså 5-17 ganger mer risikabelt enn reseptivt vaginalt samleie. Perh-gruppens perspektiv er at meget høy frekvens av reseptivt analt samleie over en lengre periode representerer en reell risiko for ervervelse (ikke overføring) av HIVt+/AIDS, og at dette er den eneste seksuelle aktivitet som representerer en slik risiko. Studier som antyder seksuell overføring av HIVt+ ved vaginalt samleie er ifølge Perth-perspektivet en feiltolkning. Disse personer har blitt HIVt+ på andre måter. 

Eleni Papadopulos-Eleopulos’ personlige hypotese om hvorfor reseptivt analt samleie er en risikofaktor for ervervelse av HIVt+/AIDS, er at store doser sæd i rektum over lengre tid gjennom et hyperakivt seksualliv medfører eller bidrar til oksidativt stress. Det finnes ennå ikke tilstrekkelig spesifikke studier som kan bekrefte eller avkrefte denne hypotesen. I denne sammen­heng spiller antall sexpartnere (såkalt ”promiskiøs sex”) ingen rolle, heller ikke om partneren er HIVt+ eller ikke. HIV=AIDS-skolen opererer også bare på det hypotetiske plan når det gjelder hvorfor reseptivt analt samleie er så mye mer risikofylt enn andre typer seksuell aktivitet. Papadopulos-Eleopulos har i artikkelen Looking back on the oxidative stress theory of AIDS (Continuum, 1999) gitt et kort sammendrag av relevante studier og uttalelser. Her kommer et oversatt utdrag:

”Forutsigelser basert på AIDS-teorien om oksiderende stress.

 Forutsigelsene av min teori inkluderte:
(1) AIDS vil være begrenset til risikogruppene. Og slik har det vært.
(2) Den eneste seksuelle aktivitet som resulterer i AIDS eller en positiv HIV-test er meget hyppig reseptivt analt samleie, hvilket gjelder for begge kjønn. En av de første til å publi­sere evidens som støttet denne konklusjon var Gallo og hans gruppe. I en studie utgitt i 1984 skrev han:

“av de åtte forskjellige seksuelle aktiviteter var seropositivitet bare korrelert med reseptiv analt samleie… og var omvendt korrelert med med insertivt analt samleie.”

I 1986 skrev Gallo:

“Data fra denne og tidligere studier har vist at reseptivt analt samleie, for eksempel, er en betydningsfull risikofaktor for infeksjon av HTLV-III [HIV]. Likevel, på den tiden da dette prosjektet begynte, hadde nær halvparten av deltakerne praktisert denne teknikken. Vi fant ingen tegn på andre former for seksuell aktivitet som bidro til risiko.”

Gallo var således en av de første til å publisere evidens som var i konflikt med hans egen påstand at HIV/AIDS overføres seksuelt både fra og til mann og kvinne.

I 1985 rapporterte Montagnier og hans gruppe om hustruen til en bløder som, i tillegg til andre seksuelle aktiviteter, praktiserte analt samleie og som ble oppdaget å være HIV-positiv og ha lavt antall T4-celler.

“I løpet av de ti månedene med oppfølging forble hans hustru klinisk frisk; hun avsluttet eksponeringen for sæd, og tapte da LAV-antistoffer, og gjenvant et normalt antall T4-celler.”

Den beste og største studien, the Multicenter AIDS Cohort Study, der 4.995 homo­seksuelle menn deltok, som begynte i 1984 og som fortsatt pågår, bekreftet også dette inntrykket i 1987.

“Reseptivt analt samleie sto for nesten alle nye HIV-infeksjoner blant de homo­seksuelle menn som deltok i denne studien, så risikomomentene ved slik praktisering må understrekes i kommunale informasjonsprosjekter.”

I en oversikt publisert i 1994 over de fleste, om ikke alle, epidemiologiske studier over homoseksuelle menn, konkluderte forfatterne:

“det kan sies at de siterte rapporter bringer overbevisende evidens for at:

(1) ubeskyttet ano-genital reseptiv samleie utgjør den høyeste risiko for seksuell ervervelse av HIV 1-infeksjon;

(2) ano-genital insertiv samleie utgjør den høyeste risiko for seksuell overføring av HIV1-infeksjon;
(3) det er stigende epidemiologisk evidens for en mindre risiko knyttet til oro-genital reseptiv sex. Biologisk plausible, troverdige kasus-rapporter samt noen studier viser en beskjeden risiko, som bare oppdages med kraftige designs;
(4) seksuell praksis som involverer rektum og tilstedeværelsen av (ulcerøs) seksuelt over­førbare sykdommer fremmer ervervelsen av HIV-1;
(5) ingen eller ingen konsekvent risiko for ervervelsen av HIV1-infeksjon har blitt rapportert knyttet til andre seksuelle praksiser som ano-genital insertiv samleie eller oro-anal sex…

(8) assosiasjonen mellom stoffbruk og HIV-infeksjon er trolig et resultat av inter­aksjon, da stoffbruk øker sannsynligheten for å praktisere ano-genital reseptiv samleie.”
 

Den desidert best designete og utførte studie til dags dato ang. heteroseksuelle ble gjennom­ført av Nancy Padian og hennes gruppe. I en artikkel med tittelen Male-to-Female Transmission of Human Immunodeficiency Virus, publisert i 1987, skrev de:

“Det totale antall eksponeringer til indekspersonen (seksuelle kontakter med ejakulasjon) og den spesifike praktisering av analt samleie, også med den infiserte partner, var assosiert med overføring.”

Studiene over viser altså at en positiv HIV-test og AIDS, på samme måte som med graviditet, kan seksuelt erverves men ikke seksuelt overføres. Forskjellen er at graviditet kan erverves ved et enkelt samleie, mens for at AIDS skal oppstå er det absolutt nødvendig med et meget høyt antall reseptive samleier over en lang periode.” 

* * *

Resultatene av den største og lengste studien av hetero­seksuell ”overføring av HIV” i USA ble publisert i 1997 av Nancy Padian et al., Heterosexual transmission of Human Immuno­deficiency Virus (HIV) in Northern California: Results from a ten-year study. Først ble 82 HIVt+ kvinner valgt ut sammen med deres mannlige partnere, og 360 HIVt+ menn ble valgt ut sammen med deres kvinnelige partnere. 19 % av de kvinnelige partnerne var også HIVt+, og 2 % av de mannlige partnerne var også HIVt+. Studien sier ikke noe om når eller hvordan de mannlige og de kvinnelige partnerne ble HIVt+. Deretter ble en langtidsstudie gjennom­ført. 175 par ble fulgt gjennom til sammen 282 par-år der den ene i hvert par var HIVt+. Ingen overføring av HIVt+ ble registrert i denne tiårige studien der hvert par hadde ubeskyttet sex. Underveis i langtidsstudien ble sexaktiviteten mindre risikofylt. Bruken av kondom økte fra 32 til 74 %, og analsex falt fra 38 til 8 %. Ifølge studien er mann-til-kvinne overføring ca. åtte ganger mer effektivt enn kvinne-til-mann overføring pr. kontakt. Risikoen for mann-til-kvinne overføring er lav, beregnet til ca. 0,09 % pr. kontakt. Kvinne-til-mann overføring er enda lavere. 

Gitt HIV=AIDS-dogmet, hvor mange tilfeldige seksuelle kontakter kan en mann i USA ha før han statistisk sett blir HIV+? Duesberg et al. (2003) kombinerte to tall:

• Forekomsten av HIV+ i USA er ifølge CDC (2001) 1:275;
• la oss sette faren for å bli smittet av en HIV+ kvinne til 1:1000.

Den statistiske sannsynligheten for å bli smittet er da 1:275.000 tilfeldige seksuelle kontakter. Dette innebærer ti samleier i uken hver eneste uke gjennom 50 år.

Litteratur:

• Eleni Papadopulos-Eleopulos (1999): Looking back on the oxidative stress theory of AIDS. [Artikkel].
• Nancy Padian et al. (1997): Heterosexual transmission of Human Immuno­deficiency Virus (HIV) in Northern California: Results from a ten-year study [American Journal of Epidemiology. 1997;146(4):350-7]
• Stuart Brody (1997): Sex at risk: lifetime number of partners, frequency of inter­course, and the low AIDS risk of vaginal intercourse [Bok]
• Michael Fumenko (1993): The myth of heterosexual AIDS: how a tragedy has been distorted by the media and partisan politics. [Bok]

c) Om stoffmisbruk og sprøytedeling

Her bruker vi det engelske akronymet ”IVDU” (Intravenous Drug Use(r)) som forkortelse for både ”intravenøs stoffmisbruker” og ”intravenøst stoffmisbruk”. At IVDU over tid resulterer i ervervet immunsvikt, visste man lenge før HIV/AIDS-æraen. Den eneste nye innsikt som HIV=AIDS-skolen har bidratt med, er at IVDU ofte resulterer i serokonvertering til HIVt+. Denne innsikt er korrekt, men må ses i et bredere perspektiv som også inkluderer oralt inntak av narkotiske stoffer. HIV=AIDS-skolens teori om hva som utgjør sammenhengen mellom IVDU og serokonvertering til HIVt+, nemlig sprøytedeling-praksis, synes ikke å ha evidensen på sin side. 

FN begynte i 1998 arbeidet med å lage en ny global oversikt, årsrapporten World Drug Report, som siden da har blitt lagt ut på Internet hvert år i juni måned (arkiv). Årsrapporten for 2005 (her) har et eget kapittel om sammenhengen mellom HIV/AIDS og stoffer: Chapter 3. HIV/AIDS and Drugs. Her kommer noen interessante avsnitt fra kapittelet: 

“Worldwide, more than 55 million people use opiates, cocaine and amphetamine-type stimulants, and an estimated 13.2 million people inject these drugs. Most (78%) injecting drug users live in developing and transitional countries. (1)

While the relationship between injecting drug use and HIV/AIDS is relatively well researched, little systematic epidemiological information is available on the extent and patterns of HIV transmission caused by non-injecting drug use. This is unfortunate because there is emerging evidence that the use of cocaine, crack and amphetamine-type stimulants increases sexual risk taking behaviour related to HIV transmission. Some of this information has been reviewed later in this chapter. However, to date, an epidemiological review of HIV/AIDS related to drug use still has to rely mostly on information related to injecting drug use, which undoubtedly underestimates the real impact of drug use on the HIV/AIDS epidemics. [kursiveringer av RKM]

Globally, it is estimated that 5% – 10% of all HIV infections are attributable to injecting drug use, mostly via the use of contaminated injection equipment. (3) In many countries of Europe, Asia, the Middle East and the Southern Cone of South America, the use of non-sterile injection equipment has remained the most important mode of HIV transmission, accounting for 30% – 80% of all reported infections.

The risk of HIV transmission in an injecting community is dependent, among other things, on the substances involved. Injection frequency is highly correlated with HIV transmission (4), and there are differences in the rate of injection between drugs. Among heroin dependent individuals, it is common to inject 1 – 3 times a day. Cocaine, on the other hand, is commonly injected more than 10 times a day. This increases significantly the likelihood of HIV transmission as it reduces the chances of sterile injecting equipment being used each time. (5)…

Most importantly, the efficiency of HIV transmission per injection is almost six times higher than for heterosexual acts.”

Som vi skal se, studier som skiller mellom de forskjellige narkotiske stoffer viser bare at kokain er en risikofaktor for serokonvertering. Kokain er en risikofaktor enten den inntas intravenøst eller røykes som crack. HIV=AIDS-skolen har allerede konstruert en egen forklaring på hvorfor andre inntaksmåter av narkotiske stoffer enn den intravenøse, også resulterer i økt forekomst av HIVt+: disse stoffene resulterer i økt seksuell aktivitet! 

I World Drug Report (2005, kap. 3, s. 149) presenteres Figur 2, HIV/AIDS prevalence (%) among injecting drug users (1998- 2003). Figur 2 er et kart som viser den prosentvise utbredelsen av HIV/AIDS blant IVDU-miljøene på kontinentbasis. Sør-Amerika har en utbredelse på opptil 80 %, mens Afrika sør for Sahara har bare opptil 2 %, og New Zealand har enda lavere: opp til 1,23 %. Mer tydelig kan det ikke poengteres at sprøytedeling-praksis umulig kan være en primær eller betydningsfull faktor når det gjelder sammenhengen mellom IVDU og serokonvertering til HIVt+. 

Ifølge HIV=AIDS-skolen skal sprøytedeling-praksis være den eneste spesifikke sammen­heng mellom IVDU og serokonvertering til HIVt+, hvilket da nødvendigvis må gi en positiv korrelasjon mellom sprøytedeling-praksis og serokonvertering. I utgangspunktet kan man da forvente følgende:

• en positiv korrelasjon mellom IVDU og serokonvertering til HIVt+ uavhengig av type narkotisk stoff.
• ingen eller lav korrelasjon mellom oralt inntak av narkotiske stoffer og sero­konvertering.

Gruppen RethinkingAIDS har i web-notatet Cocaine use and HIV/AIDS (juli 2008) samlet utdrag fra en rekke studier som viser en sterk sammenheng mellom kokain og sero­konvertering. Disse studiene indikerer følgende:

• Kokain, enten inntak skjer intravenøst eller oralt, har den samme effekt på immun­systemet som den effekt som tillegges HIV.
• Én studie fant ingen assosiasjon mellom sprøytedeling-praksis og serokonvertering til HIVt+; en annen studie fant negativ korrelasjon.
• Flere av studiene fant ingen korrelasjon mellom intravenøst bruk av heroin og amfetamin, og serokonvertering til HIVt+.

Nedenfor gjengis utdrag fra noen av studiene, kronologisk ordnet. Kommentarer som er innsatt i hakeparanteser […] kommer fra Rethinking AIDS. Kommentarer som innledes med ”EP-E” kommer fra Papadopulos-Eleopulos. Kommentarer som innledes med ”RKM” er fra Myhre.

Studier som ikke støtter teorien om sprøytedeling-praksis som primær/viktigste risikofaktor for serokonvertering:

Tyndall et al. Intensive injection cocaine use as the primary risk factor in the Vancouver HIV-1 epidemic [Fulltekst]. AIDS. 2003 Apr 11;17(6):887-93.

“In the bivariate analysis, factors positively associated with HIV seroconversion included: injecting cocaine at least weekly, borrowing used needles [although Table 1 shows that this is negatively associated with HIV seroconversion!], incarceration, unstable housing, methadone maintenance treatment, more than 20 lifetime sex partners, and receiving payment for sex. In the multivariate analysis injecting cocaine remained the strongest predictor of HIV seroconversion [3.72 times the average risk]… The weekly use of crack cocaine was inversely associated with HIV seroincidence. Frequent heroin use was not associated with HIV seroconversion.”

RKM: Tabell 1 viser at 65 % av 543 HIVt- hadde delt sprøyte minst én gang, mens bare 53 % av HIVt+ hadde gjort det.

Schechter et al. (1999). Do needle exchange programmes increase the spread of HIV among injection drug users an investigation of the Vancouver outbreak [Fulltekst]. AIDS: 16 April 1999 – Volume 13 – Issue 6.

”Conclusions: We found no evidence that this NEP is causally associated with HIV transmission. The observed association should not be cited as evidence that NEP may promote the spread of HIV. By attracting higher risk users, NEP may furnish a valuable opportunity to provide additional preventive/support services to these difficult-to-reach individuals.”

RKM: Senteret som deler ut gratis og sterile sprøyter (NEP-programmet) ble mistenkt for å øke antallet av HIV-smittede personer, hvilken studien avviser. Dersom NEP-programmet hadde fungert etter HIV=AIDS-skolens premisser, burde studien imidlertid ha registrert en signifikant positiv effekt av NEP-programmet.

Strathdee et al. (1997). Needle exchange is not enough: lessons from the Vancouver injecting drug use study. AIDS: 11 July 1997 – Volume 11 – Issue 8.

”Conclusions: Despite having the largest NEP in North America, Vancouver has been experiencing an ongoing HIV epidemic. Whereas NEP are crucial for sterile syringe provision, they should be considered one component of a comprehensive programme including counselling, support and education.”

RKM: Samme kommentar som over.

Moss et al. HIV seroconversion in intravenous drug users in San Francisco, 1985-1990. AIDS. 1994 Feb;8(2):223-31.

“Current intravenous cocaine use (HR 2.5) and (marginally) crack [cocaine] use (HR=3.2) were associated with risk of sero­conversion, but intravenous heroin and ampheta­mine use were not… Sharing needles and bleach use were not associated with seroconversion… When we examined the principal risk factors separately by sex, the HR associated with crack use, number of sexual partners and intravenous cocaine use were very large among female subjects”

Studier som indikerer at kokain er en risikofaktor for serokonvertering uavhengig av inntaksmåte.

DeBeck et al. Smoking of crack cocaine as a risk factor for HIV infection among people who use injection drugs [Fulltekst]. Expand+CMAJ October 27, 2009 vol. 181 no. 9.

”Results: Overall, 1048 eligible injection drug users were included in our study. Of these, 137 acquired HIV infection during follow-up. The mean proportion of participants who reported daily smoking of crack cocaine increased from 11.6% in period 1 to 39.7% in period 3. After adjusting for potential confounders, we found that the risk of HIV seroconversion among participants who were daily smokers of crack cocaine increased over time (period 1: hazard ratio [HR] 1.03, 95% confidence interval [CI] 0.57–1.85; period 2: HR 1.68, 95% CI 1.01–2.80; and period 3: HR 2.74, 95% CI 1.06–7.11).

Interpretation: Smoking of crack cocaine was found to be an independent risk factor for HIV seroconversion among people who were injection drug users. This finding points to the urgent need for evidence-based public health initiatives targeted at people who smoke crack cocaine.”

RKM: Crack-røyking er en  uavhengig risikofaktor blant IVDU.

Roth et al. Cocaine Enhances Human Immunodeficiency Virus Replication in a Model of Severe Combined Immunodeficient Mice Implanted with Human Peripheral Blood Leuko­cytes. J Infect Dis. 2002 Mar 1;185(5):701-5.

“Of the 1911 subjects [attending a sexually transmitted disease clinic] who denied having high-risk behaviors (male homosexuality, intravenous drug use, or sexual contact with high-risk persons), crack cocaine and HIV infection were associated with an odds ratio of 10.6:1 for women and 3.3:1 for men. This relationship is supported by other epidemio­logic studies and by reports suggesting that cocaine depresses the immune system both in vivo and in vitro [but, of course, cocaine can’t actually cause immune deficiency by itself, it can only be a lowly handmaiden to HIV, which is really responsible for all immune deficiency]”

RKM: Denne studien tar for seg oralt inntak av kokain, ikke intravenøst. Disse personer tilhører altså ikke noen HIV/AIDS-risikogruppe!

Bruneau et al. Sex-specific determinants of HIV infection among injection drug users in Montreal. CMAJ. 2001 Mar 20;164(6):767-73.

“Use of cocaine (rather than heroin) was independently associated with HIV prevalence among men [IV drug users in Montreal]”

Baldwin GC, Roth MD, Tashkin DP. Acute and chronic effects of cocaine on the immune system and the possible link to AIDS. J Neuroimmunol. 1998 Mar 15;83(1-2):133-8.

“The exact mechanisms by which cocaine facilitates this disease [AIDS] are yet to be proven, but likely include a combination of increased risk due to cocaine-related social behaviours, a wide-ranging capacity for cocaine to suppress the immune system, and an effect of cocaine on the infectivity and replication of HIV…both human and animal studies document that cocaine alters the function of natural killer (NK) cells, T cells, neutro­phils and macrophages, and alters the ability of these cells to secrete immuno­regulatory cytokines.”

RKM: Denne studien diskuterer hvilke undertrykkende virkninger kokain generelt har på immunsystemet, den diskuterer ikke hvordan kokain inntas.

Chiappelli et al. Cocaine blunts human CD4+ cell activation. Immunopharmacology. 1994 Nov-Dec;28(3):233-40.

“Cocaine is reported to be immunotoxic… Our experimental data confirm that exposure of normal human T cells to micromolar concentrations of cocaine modulates T-cell responses to stimulation by a variety of stimuli, and indicate that cocaine impairs early activation events during CD4+ but not CD4- T-cell stimulation… Our data support the proposition that cocaine abuse may place cocaine-abuser HIV-seropositive individuals at increased risk of opportunistic infections [but the experiments used blood cells from HIV-negative, healthy people, so presumably apply to people regardless of their HIV status]”

RKM: Denne studien har sett på hvilken effekt kokain har på blod fra HIVt- personer, hvilket er den samme effekt som tillegges HIV-viruset.

Chaisson et al. Cocaine use and HIV infection in intravenous drug users in San Francisco. JAMA. 1989 Jan 27;261(4):561-5.

“[Subjects in this study were in public methadone treatment for heroin or cocaine addiction in 1986 and 1987] A strong association was found between [HIV] seropositivity and current or prior cocaine injection. The odds ratio for current monthly cocaine injection compared with no cocaine use was 2.2 and rose to 2.6 for weekly cocaine injection and to 6.4 for daily cocaine injection. Conversely, the frequency of current heroin injection was only weakly associated with HIV infection, with no increased risk for monthly use and only slightly increased risk for daily heroin injection compared with no current heroin use…no subject had regularly used cocaine prior to 1984…Intravenous cocaine use has increased dramatically in the last decade…cocaine injectors had a higher prevalence of HIV infection whether they used cocaine alone, cocaine and heroin separately, or cocaine and heroin mixed together.”

RKM: Studien utpeker kokain som det kritiske stoffet for serokonvertering. 

* * *

Eleni Papadopulos-Eleopulos, i hennes noe nostalgiske artikkel Looking back on the oxidative stress theory of AIDS (Continuum, 1999), argumenterer for at IVDU resulterer i oksiderende stress, som ofte resulterer i lavt CD4-tall, som så resulterer i sero­konvertering til HIVt+. Vanlige symptomer ved IVDU er tuberkolose, lymfeskader, hud­komplikasjoner, bakterielle infeksjoner og svulster i huden, og ved sprøytedeling hepatitt B og C.

Des Jarlais et al. (1993). CD4 lymphocytopenia among injecting drug users in New York City [abstract]. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 6:820-822.

EP-E: In another study published in 1993, researchers from New York City tested 1246 seronegative drug users. “Nine had at least one CD4 cell count of <300 cells/ml or a CD4<20%” and 21 subjects “had one CD4 cell count between 300 and 500 cells/ul”. They also reported that “CD4 cell counts of <500 cells/ul were, however, associated with subsequent HIV seroconversion… The relative risk for seroconversion among subjects with one or more CD4 count <500 cells/ul, compared with HIV-negative subjects with all counts >500 cells/ul was 4.53″ …consistent with an Italian study showing IDU’s with CD4 counts <1,000/ul were more likely to seroconvert”.

RKM: Altså først lavere CD4-tall, deretter serokonvertering.

Nicolosi et al. (1990). Incidence and risk factors of HIV infection: A prospective study of seronegative drug users from Milan and Northern Italy, 1987-1989 [abstract]. Epidemiology 1:453-459.

EP-E: The authors of the latter reported a “low number of T4 cells was the highest risk factor for HIV infection” (relative risk=8.5). In other words, in drug users, a decrease in T4 cells instead of following seroconversion is a predictor for seroconversion, a finding completely at odds with the HIV theory of AIDS.

RKM: Samme som over, immunsvikt er en risikofaktor for serokonvertering, ikke omvendt.

Kilder og ressurser

* Artikkelen er en tilpasning av Kapittel 4 i mitt web-essay HIV & AIDS: mytisk virus og pseudodiagnose.

* The Science of Panic (2011). Dokumentarfilm, YouTube, 80 min. Spesielt bra om medi­sinsk forårsaket AIDS (AZT og HAART). Her treffer vi den internasjonale, ikke-engelsk­språklige verden av dissidenter, som ikke er like godt kjent som dem fra USA. 

************************************************

Mine HIV-AIDS-artikler på Nyhetsspeilet:

* HIV-viruset: Fiksjon eller realitet?

* HIV-testenes verdiløshet og vilkårlighet

* AIDS-spektre og risikogrupper: Del I

* AIDS-spektre og risikogrupper: Del II

********************************************************