Du leser nå
HIV-testenes verdiløshet og vilkårlighet

30 minutter lesetid



HIV-testenes verdiløshet og vilkårlighet

I denne andre av foreløpig fire artikler om HIV-AIDS ser vi nærmere på HIV-testene. Den amerikanske tungvektsbokseren Tommy Morrison måtte gi opp karrieren etter å ha testet positivt i 1996. I 2007 tok han opp igjen hanskene etter å ha testet negativt fire ganger, og utfordrer HIV=AIDS-dogmet.

Sist oppdatert: 31. juli 2012.

HIV-testene er verdiløse og vilkårlige, selv gitt det premiss at HIV-viruset skulle eksistere. Pr. 2012, 28 år etter at HIV=AIDS-dogmet ble lansert, har man ennå ikke klart å produsere en eneste HIV-test med diagnostisk verdi.

 

Innhold:

Historisk bakgrunn: Gallo-Montagnier-disputten

Generelt om HIV-testene

1) HIV-antistofftestene

Absurditet 1: Alle mennesker har HIV-antistoffer i seg

Absurditet 2: 70 kjente kilder til forhøyete nivåer av HIV-antistoffer

Absurditet 3: Over ti forskjellige definisjoner av kriteriene for positiv WB-test

Absurditet 4: Idéen om at WB og ELISA komplementerer hverandre

2) PCR Viral Load-testen

Historisk bakgrunn: Gallo-Montagnier-disputten

Reporteren John M. Crewdson, som i 1981 vant Pulitzer-prisen mens hans skrev for New York Times, har siden slutten av 1980-tallet vært opptatt av å avsløre Robert C. Gallo i løgn og bedrag når det gjelder hans krav på å ha isolert HIV og utviklet HIV-antistofftesten (Wiki: John M. Crewdson). Utover på 1990-tallet skrev Crewdson en rekke avslørende artikler for Chicago Tribune, og i 2003 fikk han utgitt 700-siders dokumentaren Science Fictions: A Scientific Mystery, a Massive Cover-up and the Dark Legacy of Robert Gallo. Noen av hovedpunktene finner vi oppsummert i en kronikk han skrev for Chicago Tribune den 1. januar 1995, In Gallo Case, Truth Termed a Casualty.

 

I denne kronikken tar Crewdson opp de mange offentlige granskninger rundt den verbale og juridiske disputten mellom Gallo og Montagnier om hvem av dem som isolerte HIV og som hadde retten på patenten til HIV-antistofftest. Denne disputten endte offisielt med at president Ronald Reagan og den franske statsminister Jacques Chirac i mars 1987 gjorde en hestehandel uten å ta stilling til hva som egentlig hadde foregått. Crewdson beskriver for det første hvordan Gallo-teamets “oppdagelse av et retrovirus” regel­rett var et tyveri av hva-enn Montagnier-teamet hadde oppdaget og sendt som prøve til Gallo-teamet; for det andre at Gallo-teamets HIV-antistofftest likeledes var et regelrett tyveri av den HIV-antistofftesten som Montagnier-teamet først hadde utviklet. Sentralt i kronikken er The Dingell Sub­committee Staff Report, som kom ut i 1994.

 

Det anbefales å lese hele kronikken til Crewdson; her kommer et knippe sitater:

”Mens Department of Health and Human Services, som NIH er en del av, “gjorde sitt beste for å dekke over ugjerningene”, konstaterer Dingell-rapporten, “medførte svikten fra hele det viten­skapelige etablissementet i å ta et meningsfullt initiativ, til at disponeringen av den vitenskapelige sannhet ble overlatt til byråkrater og advokater, som verken hadde den nødvendige ekspertise eller vilje til å påta seg oppgaven”.

Dingell-rapporten oppsummerer den siste og mest omfattende av flere gransk­ninger i saken om Dr. Robert C. Gallo: NIH-forskeren som tok æren for oppdagelsen av AIDS-viruset og utviklingen av blodtesten.

Ifølge rapporten begynte Dingell-etterforskningen som en granskning av at to av Gallos assistenter sto bak angivelige retur­provisjoner og avledninger av føderale midler. Begge ble dømt for grove føderale forbrytelser. Granskningen ble deretter utvidet til å inkludere omstendig­hetene rundt den tiårige fransk-amerikanske disputten. Granskningens full­førelse kom på et vanskelig tidspunkt for kreftinstituttet der Gallo fortsatt var sjef for det som en gang var NIHs største forskningslaboratorium.

Det var først i 1991 – syv år etter Gallos annonsering av sin oppdagelse – at NIH arrangerte en serie eksperimenter som ikke bare beviste at Gallo hadde brukt det franske viruset, men som også viste at de pasientene han identifiserte som kilder for sitt virus hadde blitt infisert av et virus som ikke hadde den fjerneste likhet med LAV.

Det bildet som Dingel-rapporten tegner opp, er av en tiltagende cover-up der ”det å forsvare forskerne [i Gallos laboratorium] ble ensbetydende med å forsvare de ameri­kanske myndigheter”… Ifølge rapporten begynte coverup-operasjonen med myndig­hetenes innlevering av patentsøknadene for Gallos AIDS-test. Søknadene ”inneholdt funda­mentale påstander som ikke kunne belegges”, inkludert påstanden om at Gallo og hans assistenter var de ”opprinnelige” oppfinnerne av testen…

”De virkelige oppfinnerne av HIV-blodtesten”, hevdes det i rapporten, ”var forskerne [ved Pasteur]. Enda viktigere, dataene fra CDC sammen med de utførlige dataene som allerede hadde blitt samlet av [Pasteur-] forskerne, viste at [Pasteur-] viruset – oppdaget lenge før det antatte LTCB-viruset – var årsaken til AIDS”…”

 

Generelt om HIV-testene

Dette kapittelet er en forkortet og sterkt forenklet versjon av et dokument fra 2006, HIV tests cannot diagnose HIV infection, skrevet av de to legene Roberto A. Giraldo (CV) og Etienne de Harven (CV). De som ønsker å gå i dybden, eller kritisere kritikken av HIV-testene, bør naturligvis forholde seg direkte til de to legenes dokument.

 

De tre primære HIV-testene er to antistofftester (ELISA og Western Blot) og én genetisk test (PCR Viral Load-test). Ingen av de tre HIV-testene er designet for å oppdage HIV-viruset eller HIV-partikler direkte, da de leter etter skygger og spor som viser seg å være mange­tydige. De to HIV-antistofftestene er designet for å oppdage antistoffer i blodet produsert av immun­forsvaret, og disse antistoffene antas å være en respons på HIV-proteiner. PCR Viral Load-testen er ikke designet for å oppdage verken virus eller genomer, men nukleotide-sekvenser som max. omfatter et lite gen. Når det gjelder spesifisitet, forutsetter PCR Viral Load-testen at HIV-antistofftestene har gjort jobben sin. Christine Johnson oppsummerer situa­sjonen slik i sin artikkel Viral Load and the PCR (2001):

 

”Slik situasjonen er akkurat nå: bDNA bruker QC-PCR som gullstandard; QC-PCR bruker den vanlige PCR som gullstandard; vanlig PCR bruker antistofftestene som gull­standard, og antistoff­testene bruker hverandre. Jeg har registrert gang på gang at studiene som ”bekrefter” en HIV-antistofftest pleier å hevde at de har evaluert testens kvalitet på prøver som var kjent som ”ekte positiv” eller ”ekte negativ”. Hvordan visste de det? Uten en gullstandard kan de ganske enkelt ikke vite det.”

 

De farmasøytiske selskapene som produserer de kommersielle HIV-testene har sikret seg godt ved å informere på de vedlagte innleggene at den enkelte test ikke har diagnostisk verdi. Fotografier av slike innlegg kan ses i Test Kit Manufacturers Admit Their ”HIV Tests” Are Unreliable. Pr. 2012, 28 år etter at HIV=AIDS-dogmet ble lansert, har man altså ennå ikke klart å produsere en eneste HIV-test med diagnostisk verdi. Man kan derfor ikke levere inn søksmål i millionklassen mot de farmasøytiske selskapene som produserer HIV-testene, for de garanterer jo ingenting. Det er ikke teknologien som gjør at HIV-testene svikter, men de mange usikkerheter ved premissene som testene er basert på.

Samtlige HIV-tester kommer med innlegg som informerer om at testen ikke har diagnostisk verdi.

 

Hvis ingen av HIV-testene har diagnostisk verdi, hvordan kan da diagnostisk sikkerhet oppnås ved å kombinere flere av testene, eller ved å ta den samme testen opp til fire ganger (!) som noen ganger anbefales? Det korte svaret er at diagnostisk sikkerhet ganske enkelt ikke kan oppnås. Evalueringene av HIVtest-resultater svømmer i et hav av tolkninger som varierer fra laboratorium til laboratorium, fra land til land, fra år til år, og som er basert på en rekke formodninger som aldri har blitt tilfredsstillende dokumentert.

 

Hvis du nå er HIVt+ og ønsker en bekreftelse på at du er HIVt-, kan du  prøve et annet laboratorium eller et annet land som har andre kriterier for HIVt+. Kanskje kriteriene har blitt endret til neste år? Du kan ta den samme HIV-testen på ny, eller du kan prøve den andre typen antistofftest. Hvis flere tester etter hverandre er positive, så er det godt å vite at over 70 tilstander gir opplagt falske positive resultater. Prøv en endring av livsstil og kosthold noen måneder, og ta testen på ny!

 

Som vi skal se, HIV-testene er verdiløse og vilkårlige selv når man tar for gitt at HIV-viruset eksisterer og har blitt isolert og karakterisert!

 

1) HIV-antistofftestene

HIV-viruset antas å bestå av bl.a. de tre genene gag, pol og env. Disse koder for hver sine proteiner. Til tross for at HIV burde være universets mest studerte virus, er man ikke en gang sikker på eksakt hvor mange og hvilke proteiner det er sammensatt av. Men ifølge læreboken ser det omtrent ut som nedenfor. p står for protein, og det etter­følgende tallet står for prote­inets molekylærvekt. Noen av genene koder for et forløperprotein som så spaltes (→) til to mindre proteiner.

gag: p53/55 → p24/25 og p17/18

pol: p31/32

env: p160 → p120 og p41/45

 

Når kroppens immunforsvar oppdager en inntrenger/fremmedlegeme (kalt ”antigen”), produ­serer de hvite blodlegemene antistoffer som binder seg til et overflateprotein på inntrengeren. For hvert spesifikt overflateprotein på inntrengeren dannes et spesifikt antistoff. Når anti­stoffet binder seg til et overflateprotein på inntrengeren, sendes signaler til andre kompo­nenter i immunforsvaret om å nøytralisere inntrengeren. Legg merke til at antistoffene ikke ser eller gjenkjenner eller reagerer på inntrengeren i sin helhet. Bare en overflate­komponent ved inntrengeren blir gjenkjent og utløser reaksjon.

 

Det de to HIV-antistofftestene ELISA og Western Blot (WB) gjør, er å sjekke om en blod­serum­prøve inneholder antistoffer som reagerer på ett eller flere av de 8-10 proteinene som ifølge læreboken er å finne på HIV-viruset. Dersom konsentra­sjonen av ett eller flere bestemte antistoffer i serumet er over et visst nivå, vil reaksjoner oppstå. Disse reaksjonene kan så avleses eller måles, f.eks. ved at et ”proteinbånd” på en stripe blir farget. I ELISA er  HIV-proteinene blandet sammen, mens i WB er HIV-proteinene adskilt. ELISA brukes som en innledende screeningtest (en slags grovundersøkelse), mens WB brukes som den avgjør­ende testen i de tilfeller ELISA har gitt positivt resultat. Så langt, så greit!

 

To overordnete spørsmål melder seg umiddelbart i en evaluering av HIV-antistofftestenes verdi:

1) Er de 8-10 HIV-proteinene unike for HIV? Hvis ikke, i hvilken grad er de å finne i friske individer, eller i individer med bestemte sykdommer eller fysiologiske tilstander?

Svar: En grundig gjennomgang av den molekylærbiologiske litteraturen viser at ingen av de 8-10 HIV-proteinene er unike for HIV (Papadopulos-Eleopulos et al., 1993). De to proteinene som noen fortsatt hevder er HIV-unike, er gp120 og p24. Ang. gp120, Perth-gruppen ga i et brev til redaktøren av Nature i 1998 en oppdatering herav, gp120 and HIV infection. Ang. p24, Perth-gruppen skrev følgende i Response to Dr. David Back: ”In 1997 Montagnier admitted that p24 which in 1983 he claimed to be HIV (a claim accepted by all HIV experts, including Back), actually originated from material which did not contain even retrovirus particles, much less HIV. This is as good an evidence as it can be that p24 is a cellular protein.” Montagniers uttalelse kom under et intervju med Djamel Tahi (her).

 

2) Er antistoffene som reagerer med de ikke-unike HIV-proteinene ”monogame” (ikke-kryssreagerende) eller ”polygame” (kryssreagerende) av natur ang. hva de reagerer på?

Svar: Selv om HIV-proteinene hadde vært unike for HIV, så betyr ikke det at diverse antistoffers reaksjoner med disse i en HIV-antistofftest ville ha vært et bevis på HIV-infeksjon. Antistoffer flest er ”poly­game” (kryss­reagerende) av natur, dvs. at de reagerer på flere proteiner som kan ha hvert sitt mikrobe-opphav. Bare når et antistoff er ”monogamt” (ikke-kryssreagerende) vil dets reaksjon i en antistofftest med et bestemt protein som er unikt for et bestemt virus være bevis på infeksjon av dét viruset.

 

Overordnet generell konklusjon:

Papadopulos-Eleopulos et al. (1993) konkluderer – i deres artikkel Is a positive Western Blot proof of HIV infec­tion? – med følgende formulering i deres ingress:

”(IV) even if the proteins are specific to HIV, because no gold standard has been used and may not even exist to determine specificity, a positive WB may represent nothing more than cross-reactivity with the many non-HIV antibodies present in AIDS patients and those at risk, and thus be unrelated to the presence of HIV.”

 

Med andre ord, selv når HIV-virusets eksistens og karakterisering tas for gitt, er HIV-antistofftestene av begrenset verdi. Dette ville også ha vært tilfelle dersom HIV-proteinene hadde være HIV-unike. Men nå som det er dokumentert at ingen av HIV-proteinene kan være HIV-unike, og selve HIV-virusets eksistens trekkes i tvil, betyr det at HIV-antistofftestene langt på vei er verdiløse.

 

Da HIV aldri har blitt isolert etter gullstandarden, finnes heller ingen gullstandard for HIV-tester. Det er derfor ikke mulig å si noe om HIV-testenes spesifisitet eller sensitivitet. HIV-testene oppgir likevel prosenttall for spesifisitet og sensitivitet, men det er ut fra subjektive standarder som kliniske manifestasjoner av AIDS eller CD4-tallet. Som om ikke dette er ille nok, varierer kriteriene for å bestemme spesifisitet og sensitivitet med hver produsent av HIV-tester. For en lettforståelig kritikk av HIV-antistofftestene, anbefales Huw Christies intervju i 1997 med Val Turner, Do antibody tests prove HIV infection?

 

Vi skal nå se nærmere på noen av de absurde utfallene ved HIV-antistofftestene, der både ikke-unike HIV-proteiner samt polygame antistoffer er ansvarlige for ”falske positive”. For dem som konkluderer at det ikke er evidens for HIV-virusets eksistens, er naturligvis alle positive tester identisk med falske positive.

 

Absurditet 1: Alle mennesker har HIV-antistoffer i seg

Roberto A. Giraldo fra Colombia, spesialist i internmedisin, tropiske og infeksiøse syk­dommer, er bosatt i New York. I 1997 utga han boken AIDS and Stressors (1997), der han argumenterte for at AIDS er en ikke-infeksiøs sykdom der immunsystemet har blitt over­belastet. Han vakte oppsikt i dissidentmiljøet da han fikk trykt et innlegg i Continuum vinteren 1998-99, Everybody reacts positive on the ELISA test for HIV. Giraldo hadde da i seks år arbeidet ved et laboratorium for klinisk immunologi ved et av de mest prestisjefylte universitetssykehusene i New York City. Her fikk han personlig erfaring med et lite kjent fenomen ved HIV-antistofftestene, nemlig fortynningsprosedyren.

 

Giraldo oppdaget at ved den spesifikke ELISA HIV-testen som han brukte, blir blodserumet fortynnet til 1/400 før det testes ut mot proteinene. Dette er usedvanlig høy fortynning når det gjelder testing for infeksiøse sykdommer hos mennesker. I de fleste andre tester brukes blodserumet slik det er, uten fortynning i det hele tatt. Andre ELISA HIV-tester har noe lavere fortynning: 1/100. Hvorfor så usedvanlig høy fortynning? Giraldo utførte en del eksperimenter i sitt medi­sinske laboratorium. Han tok noen serumprøver som ved 1/400 fortynning alle testet negativt. De samme serumprøvene ble så testet på ny uten fortynnings­prosedyren. De ga da alle positivt resultat! Han gjentok dette eksperimentet med 83 serumprøver: samme resultat. Han testet også seg selv: samme resultat.

 

Betydningen herav er at vi alle, 100 % av menneskeheten, har i oss antistoffer som gjør utslag på HIV-tester. Dette er antistoffer som blir produsert av mange forskjellige årsaker. Formålet med fortynningsprosedyren, der graden av fortynning varierer stort mellom de forskjellige ELISA HIV-testene, må vi da anta er å eliminere de personer med ”normalt lavt nivå” av de reagerende antistoffene. Men da melder spørsmålet seg: Når noen har nivåer over ”normalt lavt nivå” av reagerende antistoffer, hvordan kan man vite hva som er kilden til det forhøyete nivået i det enkelte tilfelle? For mer om Giraldos eksperimenter med ELISA HIV-testene, se Paul Philpotts artikkel med den treffende tittelen Is everybody positive for HIV? Is anybody infected by HIV? (2000). WB-testen har en fortynning på 1/50, hvilket også er temmelig høyt. Dessverre har ennå ingen prøvd Giraldos eksperiment med WB.

 

Absurditet 2: 70 kjente kilder til forhøyete nivåer av HIV-antistoffer

1) Ca. 70 kjente somatiske tilstander resulterer i antistoffer som gir falske positive resultater på HIV-tester. Eksempler er tuberkulose, alkoholisme, leddgikt, graviditet, vannkopper, malaria, vaksine mot influensa, og vorter.

 

2) 50 % av 144 hunder som ble testet i USA i 1990 ble funnet å ha antistoffer mot et eller flere HIV-proteiner. Men hunder har verken HIV eller AIDS, så de kan ikke være infisert av HIV.

50 % av hunder har i seg proteiner som antas å være unike for HIV.

 

Absurditet 3: Over ti forskjellige definisjoner av kriteriene for positiv WB-test

Perth-gruppen har satt opp to overlappende skjemaer, Criteria defining a positive HIV Western Blot og Criteria for a positive Western Blot, som viser minst ti forskjellige defini­sjoner av kriteriene for en positiv WB-test. Dette mangfold av definisjoner avslører at HIV-testing ikke er basert på vitenskap, men på et hav av usikkerheter, gjetninger, spekulasjoner og tolkninger.

 

Papadopulos-Eleopulos et al. (1993) skriver om mangelen på standardisering av WB:

“An antibody test becomes meaningful only when it is standardised, that is, when a given test result has the same meaning in all patients, in all laboratories, in all countries. From the first antigen-antibody reactions performed by Montagnier’s (4) and Gallo’s (23) groups (fig.1, 2) it was found that: not all of the «HIV proteins» react with all sera from AIDS patients or even sera from the same patients obtained at different times; and that sera from AIDS patients may react with proteins other than those considered to be HIV antigens. Because of these variable reactions, an essential requirement was to establish criteria as to what constitutes a positive WB.

When the FDA criteria are used to interpret the WB, only a minimal number (less than 50%) of AIDS patients have a positive WB, that is, are infected with HIV. If the criteria of the CRSS are used, the percentage of AIDS patients testing positive increases to 79%. More importantly, even when the most stringent criteria are used, 10% of control samples, which include «specimens from blood donor centers», have a positive WB (25).”

 

Absurditet 4: Idéen om at WB og ELISA komplementerer hverandre

Som nevnt skjer HIV-testing i Vesten normalt ved at man først tar en ELISA, og hvis den er positiv går man videre og tar en WB. Hvis man tester positivt både på ELISA og WB, får man HIV-diagnosen. Idéen er vel at to vilkårlighetsbaserte tester skal komplementere hverandre og resultere i noe meningsfullt. Så lett er det imidlertid ikke. Når personer som ikke tilhører en risikogruppe har tatt en ELISA med negativt resultat, kan resultatet av en WB i 20-40 % av tilfellene være inkonklusiv [Proffitt & Yen-Lieberman 1993 (s. 209)]. Til tross for dette regnes det som et ”faktum” at WB-testen bare gir falsk positiv utslag i 1:20.000 tilfeller.

 

Kilder relatert til HIV-antistofftester:

* Giraldo & de Harven (2006): HIV tests cannot diagnose HIV infection.

* Paul Philpott (2000): Is everybody positive for HIV? Is anybody infected by HIV?

* Huw Christie interview with Val Turner (1997): Do antibody tests prove HIV infection?

* Papadopulos-Eleopulos et al. (1993): Is a positive Western Blot proof of HIV infec­tion?

 

 

2) PCR Viral Load-testen

PCR er en biokjemisk teknologi som mangfoldiggjør (”ampli­fi­serer”) nukleotidesekvenser, ved å lage fra tusen til over en million kopier av dem i en PCR-maskin (Wiki: Polymerase chain reaction). Metoden ble utviklet av Kary Mullis i 1983, hvilket han fikk Nobelprisen i kjemi for i 1993. PCR har vist seg å være meget nyttig innen et bredt spektrum av fagfelt, og er i dag uunnværlig i et hvert molekylærbiologisk labora­torium.

PCR-maskin

PCR er begrenset til å finne svært korte nukleotidesekvenser, dvs. ørsmå biter av DNA eller RNA. Da sekvensene maksimalt kan være på 40 kb, er det som regel bare snakk om frag­menter av enkelt­gen som PCR kan finne og mangfoldiggjøre. Det finnes i dag over ti PCR-varianter, utviklet for hver sine spesifikke formål (Wiki: Variants of PCR). PCR brukes både til HIV-testing og til å kvantifisere graden av HIV-infeksjon, for slik å kunne gi en prognose for AIDS-utvikling.

 

Paul Philpott og Christine Johnson forklarer i deres artikkel, Viral Load of Crap (1996), bak­grunnen for at HIV=AIDS-skolen på 1990-tallet følte seg tvunget til å fremsette en ny hypo­tese for patogenesen ved AIDS. Den nye hypotesen kom sammen med en ny PCR-variant som tilsynelatende bekreftet hypo­tesen.

 

På begynnelsen av 1990-tallet hadde HIV=AIDS-skolen et stort forklaringsproblem når det gjaldt patogenesen ved AIDS. Problemet var å forklare hva som gjør infeksjon av HIV så farlig, da:

  • konsentrasjonene av oppdaget HIV i sirkulerende blod og i infiserte immunceller (CD4-celler) er ualminnelig lav. Ved infeksjon av andre virus er det vanlig å finne det infiserte virus i sirkulerende blod i mengder fra hundretusener til over én million pr. mL. Men for HIV fant man bare 10 pr. mL. For alle andre virus som antas å forårsake sykdom, bryter sykdommen først ut når viruset har infisert ca. 1/3 av målcellene. Ved virus­infeksjon er det vanlig at opp til 2/3 av alle målcellene blir infiserert. Ved HIV-infeksjon fant man at bare 1:500 av målcellene (CD4-celler) var infisert.
  • HIV, i motsetning til andre virus, er ikke-cytotoksisk, dvs. at den dreper ikke en gang vertscellen.

 

Philpott og Johnson (1996) oppsummerer: “Så gitt virologiens gjeldende standarder, skulle HIV ha blitt avvist som et ikke-patogen.” HIV som patogen var altså et stort mysterium både når det gjaldt hvor uhyre liten prosentandel av målcellene som ble infisert, og det faktum at HIV ikke en gang gjorde skade på vertscellene. HIV=AIDS-skolen trengte sårt en ny patogenese-modell. De trengte et nytt krafttiltak fra pseudo­vitenskapen.

 

I 1993 publiserte Nature et artikkelpar der forfatterne [Haase/Fauci] hevdet å ha funnet massive mengder av HIV skjult i lymfeknutenes CD4-celler. Forfatterne hadde brukt en ny PCR-variant, kalt QC-PCR (”quantitative competetive PCR”), for å telle virusene på en ny måte. I 1995 publiserte Nature et nytt artikkelpar der forfatterne [David Ho og Xiping Wei] hevdet å ha funnet massive mengder av HIV i det perifere blodet til AIDS-pasienter. Xiping Wei hadde i likhet med Haase/Fauci brukt QC-PCR, mens David Ho hadde brukt en ny PCR-variant kalt bDNA (”branched DNA”). Ho og Wei kombinerte deres egne påstander med dem til Haase og Fauci, og utarbeidet den nye patogenese-modellen for AIDS, kjent som ”Viral Load-hypotesen”. Philpott og Johnson (1996) opp­summerer denne kreative men bisarre hypo­tesen i syv punkter.

David Ho: Time’s ”Man of the Year” for 1996

I den nye modellen antas HIV å være kontinuerlig hyperaktiv i å infisere nye vertsceller og mangfoldiggjøre seg selv,  i hele perioden fra HIV-infeksjon til klinisk AIDS. Man formoder at HIV kontinuerlig infiserer nye CD4-celler, men at immunforsvarets CD8-celler (hvis oppgave er å drepe infiserte celler) greier å drepe de infiserte CD4-cellene i samme tempo som HIV infiserer dem. I denne modellen utfører altså immunforsvarets CD4-celler et fantastisk arbeid i å mangfoldig­gjøre seg selv like hurtig som de blir HIV-infisert og drept av CD8-cellene. Og CD8-cellene utfører et fantastisk arbeid i å drepe CD4-cellene like hurtig som de blir HIV-infisert. Det oppstår således en balanse i krigen der HIVs infeksjonstempo og CD8-cellenes drapstempo er likt. Denne kampen varer i gjennomsnitt i 9-10 år, kjent som latens­perioden. Latensperioden avsluttes når CD4-cellene blir utslitt av den kontinuerlige mangfoldig­gjørelsen av seg selv, og senker tempoet. Resultatet er et fallende CD4-tall, som er varsellampen for at opportunistiske infeksjoner (AIDS) snart bryter ut.

 

Ifølge Ho og Wei skal de nye PCR-variantene kunne oppdage og kvantifisere mengden av HIV i blodet på et gitt tidspunkt etter HIV-infeksjon, hvilket så blir basis for å gi en prog­nose for når AIDS sannsynligvis vil manifesteres. Ifølge David Ho bør behandling med anti-HIV-medisiner begynne tidligst mulig etter HIV-infeksjon, for å undertrykke HIV-repliseringen mest mulig. Philpott og Johnson (1996) forklarer i seks punkter hvordan Viral Load-hypotesen svikter både når det gjelder logikk og evidens.

 

En kritisk gjennomlesning av de presenterte fakta i de to par-artiklene [av Haase/Fauci 1993, og Ho/Wei 1995] viste at massive HIV-mengder slettes ikke hadde blitt funnet, verken i lymfe­knutenes CD4-celler eller i blodet. Forfatternes tolkninger hadde vært særdeles subjek­tive, og konklusjonene deres var uten substans. Forfatterne syntes å være under den villfarelse at hvert RNA-fragment som ble funnet gjennom PCR kunne telles som en hel RNA-tråd, og dermed at man kunne dele det totale funn av RNA-fragmenter med to for å bestemme antall HIV! PCR finner verken HIV eller HIV-genomer. PCR er ikke designet for å finne eller kvantifisere HIV. PCR på sitt aller beste kan ikke mer enn å kvantifisere RNA-fragmenter som svært løselig er assosiert med HIV. Philpott og Johnson (1996), som her foru­tsetter at HIV finnes, skriver:

 

“Resultatet: De 100.000 HIV som hadde blitt talt opp ved å bruke deres nye PCR-teknikk, korresponderte til mindre enn ti reelle HIV! Med andre ord: Ho og Weis forsøksgruppe hadde hatt det samme lave HIV-tallet som alltid hadde blitt observert i AIDS-pasienter! Men hvis det bare var ti HIV, hvordan kunne Ho og Wei måle 99.990 ekstra HIV? Noen av disse ekstra var HIV som hadde blitt nøytralisert av antistoffer; noen var defekte HIV (de som ikke hadde utviklet seg riktig); og noe var frittflytende HIV RNA. Selv om ingen av disse entitetene hadde patologisk kapasitet, skaper Viral Load-teknikken forvirring ved å ta dem for å være hele, infeksiøse virus, som er den eneste sorten som har biologisk betydning. Det meste av Ho og Weis ”Viral Load” er trolig bare en luftspeiling, et enormt antall HIV RNA-biter generert av PCR, ikke hele RNA generert av HIV. Denne for­klaringen forener alle fakta: Et langsomt-repliserende virus som bare infiserer en svært liten prosentandel av celler (selv i lymfeknutene), og som er tilstede i infeksiøs form bare i spede konsentrasjoner…

Fauci, Haase, Ho og Wei mislyktes alle i å demonstrere en rolle for HIV i AIDS fordi de mislyktes i å vise at AIDS-pasienter har en betydelig mengde av HIV eller HIV-infiserte celler, eller hvorfor HIV skulle betraktes anderledes enn de mange andre virus som infiserer immunceller uten å forårsake AIDS.”

* * *

 

HIV DNA PCR ser etter DNA-versjonen (kalt cDNA, ”c” for complementary) av det antatte HIV-genomets RNA i vertscellens kjerne, mens HIV RNA PCR ser etter RNA-fragmenter fra fri HIV som ikke har infisert en celle. Å finne RNA-fragmenter eller cDNA-fragmenter i blodet betyr imidlertid ikke at man har funnet noe HIV-spesifikt. Før en PCR utføres, må man bestemme seg for hvilket gen man vil søke etter. Fra den norske Wiki-artikkelen PCR:

 

”For å kunne finne det riktige genet trenger man en primer. Dette er korte DNA-fragmenter på 15-30 basepar som er komplementære til sekvensen man er ute etter og dermed er i stand til å binde til den kodende tråden. I en PCR-reaksjon trengs to primere, kalt primer­par; én i starten på genet (forward primer) og én i slutten (revers primer). Når primerne binder til templatet kan polymerasen syntetisere nytt DNA. Design av primere er viktig for utbyttet av PCR-reaksjonen. Ikke bare må de binde til riktig sekvens, men de må også ha rett smeltetemperatur og lengde for å kunne binde til riktig DNA-sekvens.”

 

Primerne må altså være HIV-spesifikk, hvis det er HIV man søker etter. En ”positiv PCR” betyr at PCR har greid å finne noe som matcher primerne, og har mangfoldiggjort dette. Men hvorfor har PCR-metoden for å finne HIV ennå ikke diagnostisk verdi, etter å ha vært i bruk og finpusset på i 17 år? Produsentene av PCR-maskinene er flinke til å informere om at metoden ikke har diagnostisk verdi. Spesifisiteten til PCR når det gjelder å finne HIV har aldri blitt bekreftet av en passende gullstandard. Den eneste akseptable gullstandarden er HIV selv. Christine Johnson skriver i sin oppfølger-artikkel Viral Load and the PCR (2001):

 

”Slik situasjonen er akkurat nå: bDNA bruker QC-PCR som gullstandard; QC-PCR bruker den vanlige PCR som gullstandard; vanlig PCR bruker antistofftestene som gull­standard, og antistoff­testene bruker hverandre. Jeg har registrert gang på gang at studiene som ”bekrefter” en HIV-antistofftest pleier å hevde at de har evaluert testens kvalitet på prøver som var kjent som ”ekte positiv” eller ”ekte negativ”. Hvordan visste de det? Uten en gullstandard kan de ganske enkelt ikke vite det.”

“Viruskulturer har vært adekvat for å finne andre typer virus, men ikke HIV. Hvorfor ikke? Når viruskulturer brukes til å oppdage HIV, blir HIV aldri sett. Man ser ikke en gang etter HIV. Dets nærvær kan bare måles med svært indirekte metoder: Analytiske prose­dyrer for å oppdage reverse transcriptase (RT) eller p24-proteinet, ingen av dem spesifikke for HIV. Indirekte metoder ville ikke ha vært nødvendig dersom betydelige mengder av HIV er tilstede. Med andre ord: Dersom en meningsfull mengde av HIV hadde vært tilstede, ville de godt etablerte labteknikkene ha vært istand til å finne dem. Men det kan de ikke. Nå trenger vi ikke bare PCR, men kontinuerlige modifikasjoner og forbedringer av PCR for å prøve å finne HIV.

 

Eleni Papadopulos-Eleopulos holdt en presentasjon i 1998, som teksten The Perth Group on «Viral Load» er et utdrag fra. Her nevner hun flere studier som viser at resultatene fra HIV-antistofftester og fra PCR Viral Load-testen overhodet ikke bekrefter hverandre. I en fransk studie kjørte man 15 HIV nukleotide-sekvenser gjennom tre forskjellige PCR-varianter, for å se i hvilken grad PCR-variantene ga forskjellige resultater på de samme nukleotide-sekvensene. Forskjellene var så enorme at det er vanskelig å konkludere noe annet enn at testene er verdiløse.

 

Dersom PCR Viral Load-testen idag regnes som den sikreste og beste metoden for å oppdage HIV, hvilket noen mener, er dette et meget godt argument for at man jager etter et ikke-eksisterende spøkelse. Dette spøkelset minner mest om de tidlige forestillingene om nasjonal­guden Yahweh: Usynlig og uhåndgripelig, og likevel så allestedsværende, allmagisk og superpotent! For å komme med en zoologisk analogi: Hvordan har situa­sjonen blitt så absurd at man aldri er istand til å fange og se Beistet i sin helhet, til tross for at det opptrer i flokker på millarder? Det beste man kan håpe og satse på, er å fange opp noen duftmolekyler på savannen som kan komme fra et utall kilder.

* * *

 

Christine Maggiore stilte noen gode, kritiske spørsmål til tilhengerne av Viral Load-hypotesen og PCR Viral Load-testen i sitt bokkapittel What’s Up with Viral Load:

 

1) Inntil 1995 var metoden for å finne og kvantifisere virus, å isolere viruset. Denne enkle, direkte metoden har blitt anvendt med suksess for hvert eneste virus med unntak av HIV. Tilhengerne av Virus Load-hypotesen hevder at når det gjelder kvantifisering av HIV, må man bruke PCR for å finne genfragmenter av HIV, fremfor å isolere HIV på samme måte som man isolerer alle andre virus. Hva er problemet med å bruke den gamle, gode metoden for å telle HIV?

2) Hvis Viral Load-hypotesen er korrekt, at det er milliarder av HIV i alle HIV-infiserte personer, hvorfor er det da nødvendig å bruke PCR for å finne dem?

3) Dersom PCR Viral Load-testen duger til å finne RNA-biter eller cDNA-biter som definitivt tilhører HIV, hvorfor har testen da ikke diagnostisk verdi?

 

Papadopulos-Eleopulos et al. (1993) – i deres artikkel Is a positive Western Blot proof of HIV infec­tion?, under overskriften ”Genomic invesatigations”– ramser opp alle de feller og snubletråder som enhver genetisk analyse av infeksiøse retrovirus må være årvåken for og ta høyde for, for ikke å trekke ugyldige konklusjoner. Flere av disse snubletrådene og fellene var godt kjent allerede i 1973.

 

Én av disse snubletrådene for PCR Viral Load-testen er HERV (humant endogent retrovirus), som utgjør nesten 8 % av det menneskelige genom (Belshaw et al. 2004). Til sammenligning utgjør alle de genkodende DNA-sekvenser i det menneskelige genom bare 1,5 %. Virus er pr. definisjon infeksiøst, dvs. at HERV til tross for sitt virale navn ikke kvalifiserer som virus. HERV er DNA-nukleotidsekvenser av tidligere retrovirus, som nå er en integrert del i verts­cellens genom og som blir automatisk replisert når celler deler seg og repliserer sitt eget DNA (Wiki: Endogenous retrovirus). Mens man kan si at virus er programstyrt eller har en agenda, er HERV like passiv og livløs, programløs og agendaløs, som DNA generelt er. Det aller meste av HERV fikk sin HERV-status for over én million år siden.

 

Så da blir det siste spørsmålet for denne gang: Hvorfor har HIV=AIDS-skolen systematisk ignorert alle disse snubletrådene og fellene som var godt kjent allerede på 1970-tallet?

 

Kilder relatert til PCR Viral Load-testen:

* Christine Johnson (2001): Viral Load and the PCR: Why they can’t be used to prove HIV infection.

* Christine Maggiore: What’s Up with Viral Load. [Kapittel i boken What If Everything You Thought You Knew About AIDS Was Wrong?]

* Eleni Papadopulos-Eleopulos (1998): The Perth Group on «Viral Load».

* Paul Philpott & Christine Johnson (1996): Viral Load of Crap.

 

**********************************************************

 

Generelle kilder

* Artikkelen er en tilpasning av Kapittel 3 i Rolf Kenneths essay HIV & AIDS: mytisk virus og pseudodiagnose.

* House of Numbers. Dokumentarfilm produsert av Brent Leung, 2009. Google-video, 1t:29 min. [HomePage]. Filmen har vunnet mange priser. Spesielt bra om HIV-testenes verdi­løshet og vilkår­lighet (20.35 – 37.00 min.).

 

************************************************

 

Mine HIV-AIDS-artikler på Nyhetsspeilet:

* HIV-viruset: Fiksjon eller realitet?

* HIV-testenes verdiløshet og vilkårlighet

* AIDS-spektre og risikogrupper: Del I

* AIDS-spektre og risikogrupper: Del II

 

********************************************************

 

Bli en av de opplyste blant 111.000 månedlige lesere

Hvor godt likte du artikkelen?
Topp
100%
Opplysende
0%
Inne på noe
0%
Usikker
0%
Dårlig
0%
Om forfatter
Rolf Kenneth Myhre
Rolf Kenneth Myhre fullførte bibliotekarutdannelsen i 1990, og arbeidet så som selvstendig næringsdrivende i seks år med å etablere og reorganisere små fagbiblioteker og arkiver. Deretter arbeidet han som medisinsk forfatter i seks år, fire av dem ved Rikshospitalet. Siden 2003 har han som privat forskerforfatter arbeidet med fokus på: 1) Bevissthetsparadigmet, åndsvitenskap; 2) Menneskets tidligere og nåværende erfaringer med ET/UFO-relaterte emner; 3) Enkelte US-sentrerte oligarknettverk som siden 1940-tallet har prøvd å styre verdenssamfunnet i en totalitær retning. I 2008 vant han Kolofons manuskonkurranse for ”Alternativ litteratur” med boken "Åndsvitenskapelige visjoner". I februar 2013 utga han boken "Menneskets historie: Integrasjon av Velikovsky, Sitchin og ZetaTalk", og i august 2013 kom boken "ET/V-erfaringer 1947-2013". Hans forfatternavn er Rolf Kenneth Aristos.

12 kommentarer Bli med i diskusjonen

Bli med i diskusjonen

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *