kroppen trenger og grunnen til at oksidasjon er livsnødvendig for selv å kontrollere det oxidative stresset i kroppen. For uten den kan man ikke få brutt ned de oxidative frie radikal. Sånn sett kan man si at anti-oksidasjon og oksidasjon er begge to ønskelige prosesser i kroppen hvor balansen mellom de to utgjør den primære homøostase for alle de kjemiske prosesser ellers i vår biofysiologi.

* Sjelekonseptet i teologi, antropologi og sosiologi *
fra
kunnskap til visdom.

”Vi må minne oss på at alle våres ideer innen psykologi vil antagelig en dag bli basert på en organisk understruktur”. Sigmund Freud.

Den menneskelige naturen eksisterer, og overfor dype overbevisninger er ikke mennesket av natur, men utenfor og over den, fordi vi har sjel som eksisterer i den jordiske ”junk” og skal snart transcendere. Vår sjel er vår essens og derfor vår sanne og evige natur som derfor har lite med naturens primater å gjøre. Og få aksepterer evolusjonen som en foregående prosess som pågår uten guddommelig intervensjon.
De nye antropologiske og neurologiske studier som ser de samme mønstre i vår primater godkjenner ikke påstanden over. De beste representanter her påstår at alle aspektene av den menneskelige ånd, sinn, føleleser, kjærlighet, drømmer, håp, beundring, ærbarhet, tro og generelt alt den religiøse person tar som et bevis for sjelen, kommer fra den samme naturlige prosessen.
Og over i vår siste dype overbevisning at menneskets ånd og derav samfunn egentlig er fullkommengjort ved kulturelle midler. Og skaper avgjørelser for å bringe mennesket i samsvar med ulike idealer over i ny sosial orden, som i årtusener har feilet stort. Dette ser ikke ut til å skremme formyndere av denne flytende overbevisningen og den religiøse motpart som benekter ikke-intervensjoner evolusjonen. På premissene at den menneskelige ånd ubendig i langmodige tradisjoner av å ikke følge disse idealene vil uvergelig bli fengslet i en ubarmhjertig kamp med eller i den.
Og sann antropologi i sin definisjon av den menneskelige naturen er ikke forenelig med denne ideen heller.
De har alle feil og alle riktig, problemet ligger i deres definisjon og forståelse av ”sjel” og allerede fra vår introduksjon og definisjon så langt kan du se hvorfor?
Så nå har vi lært av vår vakre primatnatur som vi skulle stolt akseptere som en del av vår arv og natur fra den lavere koniske seksjon som beskriver våres patologiske primatnatur. Og hvordan alle stresstensorer enten fra det sosiale, smerte, ernæring, emosjon eller psyke leder til liknende responser i vår instinktive og/eller opplærte oppførselsmønstre: Stressrespons.
Den viser oss de ulike, biologiske tendenser som at kvinner lik andre primater er mindre aggressive en menn av biologiske grunner. Og i betraktning av hvilke ekstra stresstensorer vår befolkningen har i henhold til trusler av verdensfred grunnet ujevn fordeling av planetarisk velstand og makt, hvor nasjonalisme er synonym for globale konflikter. Usannsyneligheten for at de minst aggressive, grådige eller konkurransepregede gener i befolkningen står for deployeringen av militærmakt. Hvor de som styrer er under influens av søvnmangel, aldring, oversvømmes av interaksjon med fremmede, og under influensen av frykten for å miste innflytelse eller frykt for attentat, vi er hektiske. Adferdspsykologi til i dag som er et resultat av dens forfølgelse derav, klassisk økonomi, Marxism, psykoanalyse, læringsteori, instinkt-teori, neural nettverksmodellering, strukturalisme, kognitivteori, kunstig intelligens, kaos og kompleksitetsteori, sosiobiologi – ikke en av de falsk i sin essens men hver enkel falsk i deres ambisjoner og spesielt i deres fordømmelse av andre.
De deployerer problemene, bitene i spillet, og dens regler, men ikke løsningen – og aller minst enkel, klar og begripelig. Dog er løsningen som vil komme bebudet av disse kompleksitetene. I moderne kardiologiavdelinger snakker professorene om alt fra kjemi til angst, operasjon til diett, bioelektrisitet til glede, og det bør de jo siden ingen teori kan redde et feilende hjerte. Problemer som psykoser, depresjon, avhengighet, seksuell elendighet og opptil globale konflikter som er like komplekse. Vanskeligheten med å integrere denne vidden av kunnskap til et større bilde av oss selv er avskrekkende. Anledninger hvor et lys faller i et klart øyeblikk og falmer før den nytter godt. Vitenskapen er også motløs fra anstrengelsen av å holde tritt. I den gamle klisjé: en lærer mer og mer om mindre og mindre hvor de tilslutt vet alt om ingenting, og man oppnår Ph.d. Mens i dag er problemet at vi vet mer og mer om alt og mer og vil aldri vite alt om alt så mye at ikke en person kan håpe på å vite alle de essensielle fakta. Kunnskap blir kollektiv i svakeste oppfattning og en vitenskapsmann blir en blant mengden og ser etter den andre som holder den andre delen av den veldig dyre radioen. Og ingen av de vet om den forbløffende gode demodulatoren som sitter på bakrommet til en nerd av en teknikker.
Og den uttrykte overbevisningen av at ”å må vite mer vil redde oss” er falsk. Kunnskap ordner seg ikke i menneskelig terminologi, og er dette tilfellet for vitenskap generelt så er det mer sant i vitenskapen av det menneskelige. Kunnskap akkumulerer ikke nødvendigvis fra overbevisningen av at integral kunnskap leder til visdom. Slik at vi står egentlig overfor to oppgaver også: samlingen av kunnskap og forstanden av det menneskelige ansiktet. Og begge er avskrekkende og ligger langt foran oss.
Vi trenger teorier som er gjennomtrengende og opplysende, som muliggjør for oss å gripe løsningen med en gang, som transcenderer kompleksiteten, parer vekk alle irrelevanser og etterlater kun den elegante, besluttsomme perlen av en Euclidisk bevisføring, det første paradigme av vår intellektuelle trening.
Ved troen på at forandring kan skje dog er omtrent mellom vanskelig og umulig. Læringen av den menneskelig natur så mye som mulig gjennom vår strid uten å falle i skjebnen til Sysiphys, som faller ustanselig tilbake til det samme nedslående utgangspunkt. For derav å overgi neste generasjon vår arv i et håp om at de vil finne bedre måter å handtere emnet om den menneskelige ånden bedre en sin egen arv, for de som finner et slikt mål tilstrekkelig og beundringsverdig.
Eg for min del er ikke en troende på den arv vi står ved nå og hvordan motforestillingen fra evolusjonsbiologien meier ned teologi, filosofi, en del av psykologien og underminerer nøkkelpilarer i sosial vitenskap. Heller er det å sette denne adferdsvitenskapen selv inn i en biologisk kontekst.
Sosiobiologi har triumfert i lys av evolusjon som et verktøy til å se bedre men ikke å beskrive alle ting menneskelig ei heller predikere. Dog mer konkrete og spesifikke idet vi har beveget oss inn i genalderen med kloning trass tekniske og etiske barrierer. Menneskelig kloning har begynt, in vitro befruktning, selektive genetisk overlegenhet eller fravær av kjente genetiske defekter, embryonisk stamcelle for å gjenskaffe organer til et sykt eller skadet menneske, genetikk for aldring og sexutvelgelse av sperma. Fra genomet over i neste steg til å dekode den molekylære biologi for styrt utvikling som vil få genomprosjektet til å virke som forskole og vil dominere det 21’nde århundre av biologi. Men genealogien har ikke lat vente på seg fra gonomet hvor de har lokalisert gensekvenser som den genetiske lungedreperen for barn cystic fibrosis og Huntington’s hjernesykdom med begynnende emosjonelle symptomer og problemer. Diagnoser er nå mulig for 3000 ulike, genetiske sykdommer som kan bli løst i løpet av begynnelsen av det 21’nde århundre. Men påstander går hinsidig idet man rapporterer gener for lykke, motesøken, homoseksualitet, intelligens og andre egenskaper slik at porten er vid åpen for en verden av under. Vår 20’nde århundre som tilførte genetikk til sinn og oppførsel og produserte groteske politiske monstre. Rådløs hjernekirurgi gjort mot mentale sykdommer som ødela tuseners liv, umodne medikamenter for kontroll av oppførsel og ikke til fordel for bruker men for bekvemmelighet for de som gav den.
Den biologiske studien rundt 1990 herold som ” hjernens tialder som rapporterte nye oppdagelser om dette mest vidunderlige og minst forståtte organet. Hjernen responderer på erfaring og noen ganger dramatisk, ved riktig alder og lokasjon kan deler av hjerne fortsatt tilpasse og fungere overraskende vel. Som en tributt til hjernens formbarhet og muligheter for påvirkning gjennom opplæring, oppfostring og kulturell strategier. Nå over i de gunstige effektene av medisinering på hjernen og universalt akseptert, dog er et etisk spørsmål som foruroliger mange, meg inkludert. Depresjon, vrangforestillinger, tvangstanker, tvangshandling, overspising, avhengighet og oppmerksomhetsmangel (ADHD) er alle behandlet med medisiner. Og du trenger bare å forandre listen fremover og vi leser tristhet, forestillingsevne, samvittighet, utholdenhet, appetitt, vaner, og hvor urolig en blir ved å erkjenne hvor nær vi er ved å styre menneskelig natur ved medisinering.
Etter hvert vil vi ha evnen til å mestre dette via genomet og for de av oss som er på vakt mot alle disse intervensjonene, den generelle biologiseringen av psykologi, sosial vitenskap endog filosofi har et ansvar for å forstå hva som er på ferde, fornektelse er ikke lenger et valg. Vår menneskehet er ved et avgjørende punkt i sin jordiske historie hvor teknologi vil la oss lede og forandre vår egen natur. De biologiske gener enten medisin, hormoner, rekreasjonsdroge, hjerneceller, neurale kretser, kloner eller selve genene – kan ikke bli satt tilbake i flasken. Og vårt ansvar å se til at disse nye geniene er tjener av og ikke mestre for vår skjebne. Hvorfor skulle vi fortsatt ønske å være så klok når vi endelig har muligheten til å være en del mindre idiot. Den ledende årsak til mangel i vitenskapen er imaginær forstillingsevne. Det å ikke åpne døren til uendelig visdom men ved å sette begrensning på uendelig feiltagelse.
- Vi ender så tilbake til Freuds hypotese om en organisk understruktur. For der finnes ikke en levende organisme som eksisterer uten ”sjel”, hvor vakkert er ikke det og hvorfor løfte våres selv med disse falske premisser overfor vår egen natur. Og vår forvirring med andre definisjoner som selvet, tanke og ånd som igjen reflekterer vestens svarthvite deduksjon. Presentasjonen her retter seg mot de ulike definisjoner og karakterer i den hyperkoniske seksjon som hele denne avhandlingen leder mot i 3.3 hvor ”sjelen” definerer menneskets natur men ikke dens vesen og identitet i de fem hyperseksjonene mot apeks Tro hvor vi ser på i en mer nyansert definisjonen av ”sjel” kalt ”nepesh” over i ”neshamma” i vår egen arv fra den indre ”Essenes” tradisjon som gjekk tapt over i våres tros tradisjoner. Og veien dit er å se verdien i vår felles arv og den dypere visdom som stammer fra kulturer som dvelte i dette mellomstadiet med en dypere innsikt enn vår. Sådan slipper en å oppfinne hjulet på ny men legger sine kunnskaper inn i den Euklidiske matriks som den østlige visdommen alltid har vært æret for av oss som kjenner den. Og slik kan veilede oss i våres transisjon fra homo sapiens over i homo humanoide til den åpen-sluttede homo kadmon som endelig vil mestre den lavere natur i sin vandring mot det uendelige kosmos.

***
* Ettertanke *

Og slik satt opp mot alle disse utfordringene i den praktiske hverdagen hvor man står mellom pasientens vel og plage. Eg har forsøkt med mitt utgangspunkt og mine begrensninger å utforske denne medisinske sfæren med aller største presisjon og perfeksjon. Det å kjenne sine begrensninger er dog et tegn på større mestring en å tro seg selv over evne. Eg vet ikke hvor eg står i forhold til de interessante og faglige erfaringer dere måtte inneha og den inngående kunnskap i det biologiske apparat som eg mangler. I denne stunden er det bare litt over to-tre uker siden eg fekk vite at Sunnaas sykehus har spesialfelt traumaskader. Og eg følte det betryggende at de beste skal vurdere mitt arbeide og problemstilling, og en økt inspirasjon for å utveksle mine åpne tanker om feltet som startet. Det er begrenset for hva et enkelt individ kan klare uten støtte og ressurser, men det har også vært det som kanskje har bygget min karakter mest som naturlege og formet meg mot de problemstillingene dere nå skjønner eg har jobbet med.
Muligheten for smertemodulasjonsteknikken har også et utvidet potensial mot eksempelvis kirurgisk anestesi og analgesi. Kombinert sådan for redusert allergi respons, raskere restitusjon og ved nødvendig årvåkenhet fra pasient. Som ved åpen hjernekirurgi (studier gjort i Beijing) hvor vi nyttet denne metoden (frekvensstyrt elektroakupunktur-stimulering) kombinert da med kjemisk anestesi. Akupunkturen har da både en analgesisk og neuroleptisk påvirkning og derav beholdes pasientens årvåkenhet og ro som da tilfører økt operativ følsomhet for kirurg uten at pasient lider av prosessen. Pasient gjennomgår preliminær testing og ca 60% var funnet mottagelig for denne metoden og nyttet i 5-10 % av operasjonene. Men dette er selvsagt utenfor min erfaring men det ligger i utfordringen for vestlig medisin å se potensialet for den fremtidige, vitenskapelige utviklingen.
Med et slike vanskelig utgangspunkt som trauma skader, whiplash m.m. og alle de faktorene eg har beskrevet har eg funnet metoden svært sikker brukt mot denne problemstillingen, etisk faglig riktig satt opp mot medisinsk risiko vurdering og effektiv. All medisin er en læreprosess, dette tilfellet mitt kan da sette de grenser, korrigeringer og utvidet forsiktighet mot vanskelig prosedyre og rutiner. En prosedyre som kan bli overført til medisinsk utdannet og spesialisert i akupunktur kombinert, og sådan ”klinisk akupunktør”. Hadde det ikke vært vitenskapelig og faglig interessant å utforske denne problemløsningen klinisk siden den er så potensiell og sammensatt og satt opp mot utvidet kvantebiologiske betraktning som eg har presentert. Man tenker på hvilke ytterlige potensial vår vestlige medisin besitter med sitt fantastiske solide grunnlag og mot denne betraktning er svimlende, og mitt kompliment derav. Men som i dag sliter med en kjemisk medisinsk tilnærming med for mange alvorlige bivirkninger, en haug som bare vokser i forsøket på å grave ned steinene. Kanskje en kombinasjon mot utvidet modalitet i ny retning og etterforskning vil vise seg å unngå dette dilemma totalt. Når følelsen av opposisjon og konkurranse opphører og frigjør vår felles vitenskapelige arv, når en ikke individuelt prøver å løfte steiner for å vise hvem som er den sterkeste, men hvor bidrag selv fra de minste er en styrkende binding for vårt felleskapelige ansvar. Tilstanden vi står overfor i dag er for alvorlig og eg ser ikke at byråkratisk regulering har noe som helst å bidra med i den vitenskapelige sfæren og medisin. Vi kan ikke la alle andres død og lidelse forbli noen sitt brød.
Det er vanskelig å fortsette under disse forholdene nå og under begrensningene og rammen oppnådd, også det økonomiske forholdet da eg er meget rimelig i pris for hva eg egentlig utfører. Eg er i alle fall trøtt av å løfte de mange steiner alene og for mange har vært for store for meg og det økende behovet for det broderlige bidraget og oppmuntring mer gjeldende. Posisjoner er tilbudt meg i utlandet og er fristende for å få faglig utfoldelse og å utvide modalitet med utveksling tverrfaglig. Før dette inntraff har eg som nevnt vært i prosess for etablering av ny klinikk, da i det fattige Sør Amerika, men det har vært en for vanskelig prosess å realisere til nå. Et nytt fenomen nå er at mange har et slikt tverrfaglig ønske og behov, også leger inkludert, ser potensialet og trekker seg ut av den vestlige (eks. USA) sfære, spesielt da mot Østen og Sør Amerika. Vitenskapen nå trenger å bygge seg sammen fra de mange pilarer og sådan gi et nytt grunnlag mot fremtidig vitenskap og vekk fra byråkratisk, økonomisk og ortodoks overstyring, la vitenskaplig frihet og nysgjerrighet råde fra alle vinklinger samlet og gjensidig respektert.
Mitt ønske i denne presentasjonen er at den mottas i den ånd den er gitt. Den ble gitt under uventede forhold og eg føler meg umoden i denne betraktningen. Eg sitter med så mange flere spørsmål en novise utgangspunkt selv om mitt vitenskaplig-filosofiske hode har dvelt i dette temaet i snart tjue år
Vitenskapelig utvikling karakteriseres ved dynamisk endring og alltid uventet, men har i stor grad blitt hindret dogmatisk. Spesialisert kunnskapsarroganse er kun et uttrykk for umodenhet og et hinder for den inspirerende søken for ny innsikt og viten oss imellom. Om et slik fremlegg her skulle vise seg sann står vi i så fall foran et nytt steg i vår felles vitenskapelige endog filosofiske betraktning av ny syntetisert forståelse av vår natur og gleden av ny innsikt av vårt dypere Selv.

Hjertelig hilsen
Normann

Og stress er viktig, veldig viktig samenheng med alt i livet, spesielt kreft. ver klar over at utgangspunktet for denne avhandlingen var rettet mot forsknings direktør og prof.dr.med. som da setter tonen litt: for enkelte hopp over tekniske parti der er masse ting immelom som alle forstår slik zero skrev det.

-*- Subjektet smerteopplevelse og smertemodulasjon, psykisk/emosjonell status -*-
og affiliert stressrespons.

Som per definisjon nå betraktes som:
”En ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse assosiert med en aktuell eller potensiell benevnelse av slik skade” – og eg vil tilføre – ”og affiliert psykologisk stresstensor”.
”Smerte” er et ekstraordinært kompleks fenomen og en svært viktig del for meg da kanskje 80 % av kasusene omhandler emnet, kun eller kombinert. Med utgangpunkt i min passive tilnærmingen mot pasienter, som kommer av at eg også praktiserer min filisofiske tilnærming, quan yin tao, som kan beskrives ved at livets vei kommer mot deg ved passivt å være aktiv . Slik at det tilfeldige utvalget har resultert fra tidligere utført handlinger med denne gruppen som utfall. Innen vårt fagfelt vil eg benytte anledning til å gi min honør til min mentor dr. Jack Reithoven, et medisinsk orakel eg føler eg fekk så altfor liten tid med. Og med en slik milipæl foran meg vet eg at veien er enda lang.

** Subjektet smerte **

Det er uttilstrekkelig å kun betrakte de somatiske og sensoriske opplevelsene relatert smerte uten å ta i betraktning den psykiske relasjonen av opplevelen -smerte- og hvordan den psykologiske stresstensoren påvirker hele forløpet i den psykosomatiske statusen.
Forsøket på å lindre smerte og mennelskelige lidelser representere vel menneskets første forsøk på medisin. Og i Øst gjennom prøving og feiling som gradvis ledet til konseptet av akupunktur i den historiske sammenhengen. Mens kinesere er de fødte filosofer kan vi til den graden beskrive japanere som de fødte teknikkere. Og de tilnærmer seg smerte i en ikke-filosofisk, men teknisk og vitenskapelig måte. Akupunktur kom til japan vel 1100 år siden via en kulturell utveksling som varte i vel 100 år. Etter den andre verdenskrigen reevaluerte japanske leger muligheten av TCM. Der var mye smerter, millioner av sårede og lemlestede mennesker og noen få kostbare og moderne analgesiske medisiner. De oppedaget at akupunktur hadde en overraskende og fordelaktig effekt på smerter som ikke responderte på analgesisk medisin eller injeksjonsterapier. De fortsatte å studere de mulige anvendselsene av akupunktur i en mer moderne og teknisk verden. En av dem var professor Dr. Masayoshi Hyodo, fakultetsavdelingsleder anestesiologi, University of Osaka. Som på femti tallet møtte Dr. Yoshio Nakatani, fakultets avdelingsleder fysiologi, University of Kyoto. Som i 1957 mottok ærespriser for sitt bidrag i utviklingen av akupunktur formen Ryodoraku ( ryo-do-raku, god- elektrokonduktiv-meridian).
Før de ulike metodene og systemene brukt i akupunktur m.m. må en først ha en innsikt i forståelsen som har utviklet seg rundt – subjektet smerte -. Det har av liten praktisk betydning å vite alt om nervene involvert, alle de intrikate og den kompliserte vekselvirkningen mellom de mange typer neuroner i ryggmargen og forskjellige feltene i hjernen. Det mest viktige er å prøver å forstå hva –smerte- er i hele det kompliserte psykiske aspektet av dens opplevelse. Det har vært mye fremgang takket de mange spesialiserende smerteklinikkene som kom i den vestlige verdenen fra sytti tallet av og som kun sakte trenger inn i rekken av den gjennomsnittelige medisinke praktiker. Og derav mange gamle, ukorrekte, uhensiktsmessig ja noen ganger simpelthen farlige konsepter og terapier som fortsatt henger igjen. Studiet –smertebehandling- har blitt et emne på sine egne rettigmessige premisser og derav forståelsen av den fundamentale årsaken til smerte som alltid må forbli det ultimale målet.
Vi kommer da tilbake til utgangspunktet i innledningen til dette emnet, som per definisjon nå betraktes som:
”En ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse assosiert med en aktuell eller potensiell benevnelse av slik skade” – og eg vil tilføre – ”og affiliert psykologisk stresstensor”.
Smerte er alltid subjektiv, opplært gjennom opplevelse og relatert skade tidligere i livet. Det er utvilsomt en sensasjon i en kroppsdel men den er også alltid ubehagelig og derfor også en emosjonell opplevelse. Hvor smerteopplevelse i fravær av vevsskade eller av sannsynelig patofysioligiske årsaker ikke kan skjelnes i den subjektive beretningen burde en alltid akseptert det som –smerte-. Denne definisjonen unngår å lenke – smerte- til stimulusaktivitet indusert i nociseptorene og nociseptiske nerver og betraktes som en psykologisk tilstand, selv om vi gjerne anerkjenner og aksepterer smerte oftest har en fysisk årsak. Som vi vet er dette et enormt detaljert felt og her skal vi presentere det mest aktuell mot vår sammensetting.

** Smertemodulasjon **

— Det biologiske: Min forståelse i denne ikke så detaljert medisinke betraktning relateres det sensoriske og aktuelle aspektet ved smerte og er av en fremtidig interresse og fordyping: Den sensoriske opplevelsen som vi kaller ”smerte” er forårsaket av de afferente fibersystemet av polypeptid produsert i nociseptorene, ”det nociseptiske systemet” og dens nociseptor-reseptorer, med oppgave å trigge en beskyttende respons (fleksjon-refleks) med den intersegmentale refleksforbindelsen. Den eksakte delen av ryggmargen som er involvert er vel ikke helt kjent, men vi vet en bra nok -tractus spinothalamic- og er betraktet å være den viktigste transmitteren av smerte, temperatur og kløe (Dorsal Column-Medial Lemniscus Tract) og hard berøring (anterior) til thalamus og brainstem (pons, medulla, reticular formation). Den phylogenetiske reticular formation spiller en viktig rolle i smerte mekanismen og trigger oppvåkenhet og bidrar til den naurale aktivitet som danner grunnlaget for de somatiske og autonome motor refleksene til smerte. Men vi kan vel konkludere at dette omfattende systemet med de mange parallelle stigende baner har overlappende funksjoner inkludert de sensoriske diskriminerende aspektene av smerte, og triggingen av motor- og autonome reguleringer så vel som å aktivere nedadgående analgesiske systemer. Den retikular formation i brainstem’s nedadstigende bane antas å tilføre hemmende kontroll av nociseptive inngangssignal fra cerebellum og sensor nervene og deltar i det endogene, analgesiske systemet i vår
-smertemodulering-.
Og i vår utvidede sammenheng her av at reticular formation system forbindes med de høyere overreguleringssystemene fra thalamus, hypothalamus og cortex som assosieres med det psyko-cognitive forløp og det psykoemosjonelle aspektet av smerte og til slutt i min presentasjon her over i den affilierende psykiske stresstensor og neuroleptiske betraktning via hippocampus mot pinealkjertelen. Og gjennom disse i vårt forløp.

*
Det endogene/smertemodulasjonssystemet: de endogene peptider kalt opiater som vi nå vet produseres i vår kropp. I dag differensierer vi 8 sub-typer under tre hovedtyper som i helhet kalles endorphiner: Endorphin (β,γ), enkephalin ( leu -, met -, met – arg) og dynorphin (α – , β -, rimorphin). (her får eg for mange norsk problemer!)
*
– Dynorphin systemet: — Modulator av smerterespons 6-10 gg mer potent en morfin. Prekursor prodynorphine som ved proprotein konvertase (pc2 i synaptisk vesikkel i de presynaptiske terminaler, nevron) danner dynorphin (α – , β -,og α/β-neo-endorphin) med høyest konsentrasjon i hypotalamus, medulla, pons, hippocampus, midthjerne og også ryggmargen. Virker gjennom κ-opioid receptor (KOR1/-2) som primær (men også noe for: μ- (MOR), δ- (DOR) og N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) reseptorer). Avhenger av produksjonssted men i magnocellular en inhibitor av oxytocin sekresjon og i lateral hypotalamus kontrollerer den appetitt: –Kan aktivere bradkynin reseptorene og derav stimulere smerte ved frigjøringen av kalsiumion inn i cellen, bradkynin blokkering i ryggmargen reverserer så smerte. Også via MAPK (mitogen-activated protein kinase) ved microglia i dorsal horn og frigjør prostaglandiner og forårsaker inflammasjonssmerte gjennom en ikke opioid p38 bane: –Kokain avhengighet øker konsentrasjon i nucleus accumbens og dorsal striatum og substantia nigra (mesencephalon, midthjernen) og minker dopamin frigjørelsen (bindes til KORs dopamin nerve terminal) og leder til droge toleranse og tilbaketrekkingssymptom: –Er viktig for opprettholdelsen av homøostase gjennom appetitt kontroll og ved høy fett diett øker genuttrykk i hypotalamus, det påståes å forårsake overspising (men det er eg nå ikke så sikker på ref. ernæring under del 3.2) og minsker bruk av energi: –Og circadian (dags)rytmer, dagtid øker i NI pituitary( bare tørste minker den) og minker i hypotalamus (hvor sult og tørste øker den) og reverseres om natten, og kommuniserer da også med Suprachiasmatic nucleus: –Regulerer kroppstemperatur i omvendt proporsjon (μ respetor), dvs. øker i cerebral cortex, hippocampus, cerebellum og brainstem ved påtrykk av varme utenfra, varme stress reaksjon: –Dysphoria (nedstemthet)
som ved stress påkaller CFR (corticotropin-releasing factor) og fremkaller dynorphin og derav aversjon ( påvist ved CRF2 reseptor blokkering), den aktiverer også KOR. Og stress kan derav antas å involvere droge søkende oppførsel som kan gjeninnføring tidligere brukere hvor man tror aktivering av p38 må til for å produsere KOR-avhengig oppførsel. – dysporia overbrakt til depresjon har vist at tillært hjelpløshet øker α/β dynorphin i hippocampus og nucleus accumbens hvor en blokkering av dynorphin tillater glutamat (cellular metabolism) å bli frigjort og gjeninnføre funksjonerende formbarhet i hippocampus, som da reduserer fenomenet av tillært hjelpeløshet. Og reduserer depressive symptomer ved stress. Noen hevder at KOR antagonister kan behandle deprimerte mennesker.
*
–Enkephalin: Pentapeptid involvert i reguleringen av nociception og bindes til kroppens opioidreseptorer. –
-Met-enkephalin er kodet for både enkephalin og endorphine, -Lau-enkephalin er kodet for både enkephalin og dynorphin. Dens reseptorer er delta (opioid) reseptorer (DOR) og G-proteinlinket reseptorer (GPLR, transmembran reseptors). Konsentrert til små SNS områder og spesielt i den Periaqueductal grå (PAG) materie: lokalisert i aqueductus mesencephali eller Cerebral aqueduct mellom pons og cerebellum i midthjernen. Den spiller en vesentlig rolle i den nedadgående moduleringen av smerte og i en beskyttende oppførsel. De oppadgående smerte- og temperaturfibrene sender også informasjon til PAG via spinomesencephalic trakten der fibrene har opprinnelse i ryggraden og ender i Mesencephalon (midthjernen) hvor PAG holder til.
-Analgesisk (SPA): stimulering av PAG aktiverer enkephalin frigjørende neuroner som projiseres til raphe nuclei i hjernestammen som frigjør 5-HT (serotonin) som nedgår til det dorsale horn i ryggmargen hvor den danner eksiterende forbindelse med ”hemmende internevroner” lokalisert i Laminae II (substantia gelatinosa, apex bakre horns grå materie) når aktiviert – frigjør enten enkephalin eller dynorphin som bindes til MOR på aksiomer fra de innkommende C-fibrene (umyeliniserte, kronisk) eller A-delta-fibrene (myelinisert, akutt) som bærer smerte signal fra aktiverte nociceptorer i periferien. MOR hemmer frigjøringen av nevronpeptid substans P (SP) fra de innkommende 1’ste orden nevroner og som igjen hemmer aktiveringen av de 2’ndre orden nevroner som er ansvarlig for å overføre smerte signal i spinothalamic trakten til ventroposteriolateral nucleus (VPL) i thalamus. Det nociceptive signal ble hindret før det nådde kortikalområdet som tyder signalet som smerte ( eks. anterior cingulate- ventral/emosjonell, dorsal/kognitiv, eks for læring, avgjørelse – spindle nevroner).
Er referert som Gate kontrollteori for smerte (og stimulans produsert analgetikum – SPA)

–Endorphin: Opioid polypeptid sammensetninger produsert i pituitary (hypofyse) og hypothalamus i vertebrates under anstrengende trening, oppstemthet, smerte og orgasme, og ligner opiater med deres evne til å produsere analgesis, velvær og fungerer som ”naturlig smerte lindrer” i.e. endogen morfin. De hindrer nerveceller i å frigjøre mer smertesignal og etter skade tillater aktivitet å fortsette for en stund. β-endorphine blir frigitt i ryggmargen og hjernen fra hypothalamic nevroner. Går over i blodet fra pituitary, men kan da ikke i store mengder gå tilbake hjernen grunnet blodhjerne barrieren, er selv et spaltingsprodukt av pro-opiomelanocortin (POMC) som også er forløper for adrenocorticotrophic hormone (ACTH) eller corticotropin, (HPA-respons ved biologisk stress og øker androgener og kortisol fra adrenal cortex). β-endorphine affinitet er høyest for MOR1 (μ1) så MOR2 og DOR (μ2, δ) og lavest for KOR1 (κ1). Reseptorene er normalt presynaptiske og hindrer neurotransmitter frigjøring som ved GABA (nevroneksitasjon, muskeltone), den tillater dopamin bane og frigjøring som kan lede til abnormt synaptisk formbarhet som forårsaker avhengighet. Opioidreseptorene har mange andre viktige roller i hjerne og perifer, smertemodulering, kardiologisk, mage og vaskulære funksjoner og eventuelt panikk og metthet.

Vi vet at akupunktur virker gjennom β-endorphine og enkephalin ved bruk av antiserum naloxon, den beroligende effekten av akupunktur kan bli tilskrives γ endorphin da disse har en neuroleptisk liknende natur.
Fra vår nevrologiske vinkling (Gate teori og SPA) kan vi mer eller mindre avklare hva som skjer; nål signalet går afferent via ryggmarg og mottas i den diskrete sonen i hjernestammen aktiverer SPA systemet og vi får en analgesisk respons til den nociceptic nevronaktiviteten i ryggmarg som da blokkeres, – smertemodulert -
Så langt det nevrologiske aspektet av smerte i tillegg til triggerbehandling utvider akupunkturen seg over i de overregulerende mekanismer som emosjonelt, psykisk og stressregulering.

* Det emosjonelle aspektet av smerte *

Aktivitet indusert i en nociseptor er den nociseptive nervebane ved en skadelig stimulus er ikke smerte; smerte er alltid en psykologisk tilstand. Dette viser den store viktigheten av det psykologiske aspektet og dens tilstand ved smerte og senere stress. Kunnskapen om dette subjektet vil hjelpe og evaluere mer akkurat alvoret i klagen og avgjøre hva man skal gjøre.
Pasienter som rapporterer smerte vil vanligvis fokusere på det emosjonelle ubehaget. For personen som lider den fysiske smerten av traumet eller sykdommen, følelsene av misnøye, kvalen og andre emotive farger/overtoner er av første viktighet og akutt uønsket. Til å uttrykke sin misnøye tilbyr de et dramatisk ”affektivt” språk, og fremstiller smerten i terminologi av anspenthet, frykt og autonomisk nødstilstand.
Smertefulle opplevelser er så intimt assosiert med affektive nød at oppførsel som ikke har uoverensstemmende emosjonelle komponenter kan ikke fornuftig forklares som smerte. De mest allmenne paralleller og emosjonelle følelser ved smerteubehag er angst, frykt og depresjon. Men også andre emosjoner kan bli oppservert og strekke seg ifra negative til positive affektive tilstander; som sinne, undertrykkelse, aggresjon, seksuell opphisselse og sågar latter.
Gjennom historien har smerte blitt karakterisert som en affektiv følelsestilstand heller en sensasjon. Grekerne såg den som en essensiell, emosjonell komponent av den menneskelige sjelen – en negativ motpart av glede. I TCM – yin aspektet av det totale, emosjonelle spektret. Vestlig medisin under utvikling på det 17’nde århundre, ved Descartes, tok en annen betraktning og erklærte smerte som en primær sensorisk opplevelse og den affektive del var bare et resultat. Uheldigvis har denne misledende teoriens pendant ledet forskning og forvaltning siden med fokus på den sensoriske spesifisitetsmodellen av smerte.
Denne endimensjonaliteten forble inntil 1965 når Malzack og Wall klart viste ufullstendigheten ved denne modellen. I de siste år har endelig den medisinske verdenen forandret dens perspektiv til en flerdimensjonal betraktning som gjenkjenner alle viktighetene ved den kognitive (observerende) og emosjonelle dimensjonene i tillegg til den sensoriske komponenten.
Når pasienten skildrer smerten burde en alltid huske og realisere de iboende problemer i enhver smerteberetning:
- Ingen klar analyse av smerten er mulig fordi en korrekt analyse av smerte er komplisert ved det fakta at den er subjektiv og en høyst personlig opplevelse som ikke enkelt kan reduseres til et klart skildrende språk.
- Selve det skildrende språket til pasienten som er tilgjengelig for pasienten (sosial, utdanning) er pleier å referere til ikke-affektive sensoriske kvaliteter. Det betyr at den skildrende utrykk og assosiasjoner som er tilgjengelig referer primært til fysiske egenskaper i de ytre omgivelser, heler en de subjektive følelses tilstander som er for vanskelig å uttrykke. Disse begrensningene av selvskildring overføres til den diagnostiske problemet av å vite og forstå en annen persons smerteopplevelse.
- Kommunikasjonen av smerte fra pasienten til deg appellerer til din egen evne til å tyde denne skildringen/budskapet med erindringer fra din egen opplevelse
– Diskriminering mellom skildringer av smerte som har sin opprinnelse i fysisk patologi og de som bidrar hovedsakelig fra psykologiske og sosiale kilder, og er et hovedproblem for terapeut.
- Antagelse: kapasiteten til å forvente smerte og fremvise voldsom forventet misnøye oppstår tidlig i livet. Som betyr at smertepersepsjon kan være forminsket eller forhevet ved emosjonelle prosesser og/eller kulturelle prosesser.
Det er spesielt her akupunktør (eller terapeut) spiller en mye større rolle enn kun å redusere det nociseptive påtrykket. Folk som er mottakelige for akupunktur forventer at den vil hjelpe dem. Den negative oppførselen til terapeut (fra deres egen kultur) henvender seg ikke til akupunktøren. De har hørt gode ting og rapporter om den (en positive emosjonell aspekt som påvirker direkte den forventede smerteoppførselen). Den kommer fra en annen kultur, så de har ingen forbedømmelse om den og leder til en positiv forventende følelse.
-Emosjonell besvær som en smerteforsterkning. Det er velkjent at kroniske, engstelige og deprimerte folk er spesielt sårbar til smerte. Frykt, engstelse, og depresjon er i stand til å forsterke smerte og det faktumet at miljømessige stresstensorer kan øke den affektive plagen og gi opphavet til eller forverre smerte. Det værer seg vesentlige livsendringer eller ekstraordinære krav uavhengig av den fysiske lidelsen ansvarlig for smertelidelsen. Dette betyr at vi starter ikke alltid umiddelbart med å behandle en smerte, spesielt med en ikke-forståelig eller ikke-fysisk smerte. Slik at vi avhører pasienten grundig angående hans sosiale forhold og omstendigheter. Ellers vil vi risikere å behandle en pasient uten mye forutsetning for å lykkes.
I henhold til dette er det andre faktorer en alltid burde tenke på: stressreduksjon eller stressunngåelse som eksempelvis plikt eller husholdningsarbeid som en konsekvens for smerteklagen. Disse fremmer eller forsterker smerteadferden.
-I vårt moderne samfunn har vi utviklet sterkere enn noen annen kultur –en ny smerteadferd. Emosjonell bekymring kan og vil påskynde ja faktisk forårsake tilstanden for smerteklagen da klagen tilveiebringer en gyldighet for omsorg. Disse pasientene nekter ofte entusiastisk personlig eller mellommenneskelig elendighet trass substansielle bevis for det motsatte. De fremhever isteden deres somatiske problemer. Dette særegne atferdsmønsteret er kjent for å ha en dårlig prognose i henhold til vellykket behandling.
- Fra alt dette vil du innse at smerte i dag er erkjent og akseptert som et psykologisk fenomen. Og konklusjonen vi skulle dra fra dette er at dersom vi behandler kun smerten så kan det ikke bli optimalt vellykket. Kunnskap om de psykologiske aspektene for smerte og ved psykologien selv er like viktig som selve behandlingsprosedyren. Fortell pasienten at det er ikke bare smerten vi kan behandle men også mer som villigheten til å gi oppmerksomhet til pasientens problemer.
* Du må veilede pasienten til å handtere smerte.
- Bevist å slappe av og senke pustingen og hold fokuset på det.
- Taoistisk pusting, forstilling av at utåndingen er en strøm av lys (helbred) som kan lede sinnet.
- Forestille seg noe behagelig, avlede oppmerksomhet, selvgenererende tanker og om nødvendig
selverklæring.
Angst er en hovedkomponent for smertereaksjon, så en burde gi mye oppmerksomhet på å prøve å redusere angstnivået og gjenopprette roen til pasienten. (Liv3, St36, LI4, gaohuangshu – shu for livssenter, et sterkt tonifiserende og Hematopoietisk til poetisk punkt –UB43, DU20 bahui styrker psyke, Ren12 zongwan-neurasthenia, UB10 tianzhu sjøen av energi og himmel til vidu punkt. UB18 ganshu vekst, metabolisme og mentalitet, UB20 pishu bakre shu for milt.

* Det psykologisk aspektet av smerte *

Akutt smerte er mindre forekommende i vår praksis, og akutt medisin tilhører den vestlige, medisinske ekspertise og styrke. Derfor er ikke HPA (hypothalamic-pituitary-adrenal) – responsen mot akutt smerte så viktig for oss som den kroniske stressrespons som vi skal ta for oss i neste avsnitt.
Kroniske smerte forårsaker et psykologisk responsmønster som er av meget stor interesse for oss fordi det kan forvirre bildet og derfor behandlingen.
Ved akutt smerte er HPA (se under) responsen proporsjonal med intensiteten av den skadelige stimulusen. Og derav tilsynekomst av de vegetative tegn og symptomer.
Trolig den mest vanlige av alle klagene ved kronisk smerte pasienter er søvnforstyrrelser og irritasjon. De klager på forsenket innsovning og av å våkne ofte grunnet smerte. De våkner om morgenen og føler seg ikke uthvilt og er trøtt. Følelse av utmattelse, energimangel ikke bare grunnet mangel på søvn men fordi den vedvarende smerten utarmer som igjen forverrer smerte og smerterespons. De ser at de blir irritable for små hendelser og ubetydelige kommentarer fra de rundt seg. De snerrer mot familiemedlemmer av manglende årsaker. Derav vil de ofte isolere seg selv for å unngå det. Også er smertetoleransen lavere grunnet smerte eller insomnia, generell nedsatt motoraktivitet på grunn av utmattelse.
Og da kronisk smerte oftest går sammen med depresjonsmønstre er det ofte fordelaktig at de for en kortere tid bruker en serotoninergisk antidepressive medisin. Men som ofte i medisinering mot kroniske sykdomsbilde fokuseres det symptom og all spesifikk medisinering satt opp mot det komplekse psykosomatiske og kroniske bilde bringer her ytterligere ubalanse i homøostasen og ikke adressert det underliggende og utvidede begrepene ved kroniske lidelser.
Homøopatisk medisin er også nyttig i dess situasjonene. (Ignatia D6, Cimicifuga Racimosa D6, platina D6, Pulsatilla D6, Arsenicum D12 Aurum D12, Arnica D3 og ellers i henhold til homøopats diagnose.
Vi skal se på den klassiske akupunktur bruken av smertebehandling og utvidet modalitet i del 3.2.

–Smerteopplevelser affiliert kronisk-stressrespons og HPA-aksen. (hypothalamic-pituitary-adrenal). Vi har mange typer for stress og deres effekt på HPA aksen i ulike omstendigheter. Stresstensor er av mange ulike typer enten sosial, psykisk eller fysisk som ved smerte. Men alle aktiverer HPA aksen gjennom ulike baner. Men den autonome responsen forløper ulikt polarisert mellom kronisk smerte, depresjon og psykisk/emosjonelle stresstensorer og den akutte HPA-responsen. For å se denne forskjellen skal vi først beskrive det akutte forløpet i HPA.

*Hypothalamic-pituitary (hypofyse)-adrenal axis (HPA or HTPA-aksen)*

Denne er et komplekst sett av direkte influenser og tilbakemeldings interaksjoner mellom hypothalamus, pituitary(hypofysen) og adrenal/suprarenal kjertelen på toppen av nyrene og utgjør HPA aksen. Den er en hoveddel av de nevroendokrine systemene som kontrollerer reaksjoner mot stress, smerte og regulerer de mange kroppsprosesser inkludert fordøyelse, immunsystem, humør og emosjon, seksualitet, og energi lagring og forbruk. Det er en felles mekanisme for interaksjoner blant kjertler, hormoner, og deler av midthjerne som medierer det generelle adaptasjon syndromet (GAS) som ved kronisk stress (neste avsnitt).
Hovedelementene ved HPA-aksen går gjennom
- Paraventricular nucleus (PVN) i hypothalamus inneholder multiple undergrupper av nevroendokrine nevroner som regulerer appetitt og autonome funksjoner i hjernestammen og aktiverer via stress/fysiologisk endring; Magnocellular celler i PVN utarbeider og avsonder 1. Vasopresin eller antidiuretisk hormon ADH (og oxytocin) som transporteres gjennom de umyeliniserte aksonene som blir frigjort fra nevrosekresjonsterminalene i den posterior pituitary gland (hypofysebaklapp). 2. Corticotropin-releasing hormone (CRH) som går til anterieor pituitary lobe (hypofyseforlapp) stimulerer (med vasopresin) corticotropes som frigjør adrenocorticotropic hormone (ACTH).
– ACTH stimulerer adrenal cortices (binyrebarken) som produserer glucocorticoid (GC som kortisol) hormoner som igjen undertrykker CRH og ACTH ved negative tilbakekopling. Glucocorticoid (GC) er atskilt fra mineralocorticoids og sex steroids ved deres spesifikke reseptorer, målceller og effekt. I teknisk benevnelse referer corticosteroid seg til både glucocorticoides og mineralocorticoides (adrenal korteks hormoner) men er ofte brukt som et synonyme for glucocorticoid (GC).
— Kortisol: (eller hydrocortisone og er den viktigste glucocorticoid) ofte kalt stress hormon og påvirker en rekke vev i kroppen, inkludert hjernen hvor den griper inn i
to reseptortyper: mineralo-/glycocorticoid reseptorer som uttrykkes i mange typer nevroner.
Overmål av kortisol (kronisk stress) kan være skadelig; kjent er atrofi i hippocampus som reduserer hukommelses ressursene som er tilgjengelig for å behjelpe kroppen å formuler velvalgt respons til stress og da kronisk. Endret kortisol nivå har blitt oppservert ved abnormal ACTH, klinisk depresjon, psykologisk stress, og fysiologiske stressorer som hypoglykemi, sykdom, feber, trauma, frykt, smerte, fysisk utfoldelse eller ekstreme temperaturer. Kortisol øker blodtrykket og forbereder kroppen for flight eller fight, undertrykker immunsystemet
(for senere ref. i stress og ernæring går vi her gjennom:)

Kotisol Effekter: målet er å medhjelpe å gjenvinne homøostasen etter stress med primær funksjon å omvendt mobilisere immunsystemet til å bekjempe kalium reduserende diaré syke. Den er involvert i en rekke fysiologiske system som stressrespons, immunrespons, og regulerer inflammasjon, karbohydrat metabolisme, protein katabolisme, blodelektrolyttnivå og oppførsel. Øker blodtrykk ved økt karfølsomhet mot nor-/adrenalin. Mangel gir karutvidelse. Tillater nyre å produsere hypotonisk urin. Betennelsesdempende effekt ved redusert histamin (lokal immun respons) utskillelse og stabiliserer lysosomal (organellfordøyelse) membraner. Stimulerer hepatisk detoksifisering ved å indusere trypophane oxygenase (reduserer seratonin i hjernen), glutamine synthase (reduserer glutamat, cellulær metabolisme) og ammoniakk nivå (protein syntese, syre/base og tilfører nitrogen, er selv toxisk-redox, i hjernen), mobiliserer arachidonic acid (omega-6 cellular signal som en sekundær phospholipid budbringer og inflammatorisk nøkkelmegler) og metallothionein (reduserer tungmetall i kroppen).
*Insulin: – kortisol motvirker insulin ved å øke gluconeogenesis (GNG, metabolsk bane som genererer glukose fra laktase, glyserol og glucogenic aminosyrer ofte forbundet med ketoses) øker derav glukose (blodsukker) i blodet. Fremmer lipolysis (fettnedbryting til ketoner), proteinnedbrytning og mobiliserer aminosyrer og ketoner og øker glykogen nedbryting i lever. Varig kortisol sekresjon forårsaker hyperglycemia indirekte (mens kortison hemmer insulin).
- Aminosyrer: kortisol øker frie aminosyrer (AS) i serum ved hemming av kollagen dannelse, minker AS opptak i muskler og hemmer proteinsyntese, IgA, IgM men ikke IgE.
- Magesekresjon: kortisol stimulerer magesyre sekresjon som igjen øker tap av kalsium til magen ved diare. Inaktiverer renal glutaminase enzym som utfører hydrogenionutskillelsen (nyres syrebaseregulering) ved å stimulert utskillelt ammonium ioner.
- natruim (sodium, kation i blodplasma, nevron funksjon, Na+/K+-ATPase pump, osmotisk balanse og total væske homøostase): kortisol hemmer tap av natrium fra tynntarm men regulerer ikke serum natrium.
- kalium:(potassium, kation i celleveske, nevron funksjon, Na+/K+-ATPase pump, elektrolytt balanse,): kortisol øker kraftig kalium utskillelse fra cellen ved å transportere tilsvarende natriumione inn i cellen og forårsaker alkalosis av serum.
- Vann: Kortisol opptrer som et anti-diuretisk hormon i tarm-diuresis. Men reduserer ADH og derav redusert nyre-diuresis.
- Kopper: økt kopper tilgang for immunformål, kortisol stimulerer kopperenzymer som tillater superoxide å forgifte bakterier. Kortisol minker metallothionein (binder kopper, sink, cadmium, arsenikk..) hvor dens cystein rest oksiderer og fanger oksidantradikaler som superoxide og hydroxyl og frigir metallionene, er en viktig mekanisme for å kontrollere oksidasjonsstress.
- Immunsystem: kortisol kan svekke immunsystemet, hindrer formering av T-celler og ute av stand til å produsere T-celle vekst faktor. Kortisol har en negativ feedback på IL-1, nyttig ved sykdomsbekjempelse ved endotoksiske bakterier som da tvinger hypothalamus å produsere CRH og derav ACTH (posetiv feed). Kortisol distribuerer leukocytt til lymfenodene, beinmargen og huden. Naturlige dreper celler er upåvirket.
- Ben-metabolisme: senker bendannelse og begunstiger sådan osteoporoses i lengden. Kortisol reduserer kalsium opptaket fra tarmene.
- Hukommelse: samarbeider med adrenalin og skaper korthukommelse av emosjonelle hendelser. Dog vil langtids eksponering av kortisol resulterer i celleskader i hippocampus, som fører til forringet læring (neste avnitt). Skaper euforia og smertedempende ved infeksjon for å ikke forstyrre vevs svekkelse.
Spørsmål: er kortisol inflammasjonsdempende i hjernen også? (se neste avsnitt)

** Kronisk stressrespons og stress relaterte sykdommer **

*
Stress fysiologi er en studie mellom en imperfekt verden og kroppens forsøk på å streve seg igjennom den. En stresstensor (eller stressor) kan defineres i fysiologisk forstand som enhver forstyrrelse fra verden utenfor som bringer ubalanse i homøostasen. Her utvidet til å inkludere den endogene, psykologiske sfæren i antagelsen av fysisk og emosjonell stresstensor og endret kognisjon. For dens potens og patogen fra psykologisk stress er av den største betydning. Stressrespons er det settet av nerve og endokrine tilpassninger som prøver å gjenopprette homøostasen, og er et motsetningsfylt allkroppslig tilpassningssett mot betydningen av problemet. Stresshandtering/mestring er hvordan man best psykisk kan behjelpe å gjenopprette den totale balansen både fysiologisk og psykologisk.
katastrofiske nevrontap er ikke et normativ særpreg for aldring av hjernen. Det viser seg at det er kun et undersett av området i hjernen som taper et anselig antall nevroner. Den ene er i Substantia nigra (øyebevegelse, motorplanlegging (indirekte), belønningsøkning, lære og avhengighet; dopaminergic og GABAergic hemmer) som gir opphave til tremor i Parkinson’s sykdom og den andre er området av hippocampus, senteret for læring og langtidsminne, romlig navigasjon og kritisk for angivelig/deklarativ hukommelse (hva! Men ikke imperative hvordan?) og den mister en god del nerveceller ved aldring. Når en prøver å finne ut hvorfor dette skjer ender en opp med de vanlige mistanker for nevrologiske skader som autoimmun angrep, viruser eller miljøgifter, men ingen av de er antatt skyldige. Det en ser som mest sannsynlig iløpet en livsalder er den akkumulerende eksponeringen av stresstensorer og til en klasse av stresshormoner som forklarer mekanismene og årsakene slik vi forstår den i dag. Cellebiologien og molekylærbiologien ligger til grunn for at dette angår hippocampus ved typen stressrelatert sykdom. Og i den andre del av dette emnet skal vi se på de individuelle forskjeller hvorfor noen av oss er mer utsatt for stressrelaterte sykdommer, de ulike mekanismene for hvordan vår kropp fungerer og kanskje viktigst hvordan vår psyke fungerer og for hvem som er mer eller mindre sårbar til plyndringen fra ”stress” i løpet av livsforløpet. Stresstensorer over hele dens spekter av intensitet høyner implisitt innlæring assosiert med årvåkenhet og angstforhold. Slik høyning er sentrert i amygdala (formasjon og lagring av minne assosiert med emosjonelle hendelser) og de underliggende mekanismene er av betydelig relevans mot forståelsen av angstforstyrrelser og posttraumatiske sykdommer.
Stress er et nokså umorfologisk tema. Som forklart gjennom HPA-aksen (frykt eller frykt) er det spesielt en klasse av hormoner som blir utsondret ved stress Glucocorticoide, GC (glucose + cortex + steroid), via nevroendokrine kaskader og regulerer innstillings- og tilbakestillings-prioriteter for organer igjennom hele kroppen under krisen. Dens viktighet omfattes i dens toeggede sverd: – Om organismen står overfor en akutt fysisk stresstensor og ikke kan tilstrekkelig skru på stressresponsen er konsekvensen karakteristisk fatal. – Derimot når stressresponsen er aktivert og kronisk så kan den være en årsak til mangfoldige sykdommer.
Man går rolig nedover parken en vakker solskinnsdag fuglene svømmer i dammen og roen senker seg: og plutselig stormer en brutal elefant seg frem gjennom treerne rett imot en, historien som følger kan vel alle se for seg. I den akutte, fysiske stressresponsen ser vi en velkjent fysiologisk respons: sekresjon av sympatetiske katekolaminer som epinephrine (adrenalin) og norepinephrine (noradrenalin), og glucocorticoides (GCs) blir avgitt fra binyrebarken. Typisk også sekresjon av β-endorphin, prolactin og vasopressin som avgis fra pituitary, og glukagon fra bukspyttkjertelen for å nevne noen. Omvendt vil aktiviteten for det parasympatetiske nervesystemet bli undertrykt, likeså sexhormonene og (i vedvarende stress) veksthormonene (GH).
Kollektivt vil de endokrine endringer tilpasse seg den fysiske stressor: energi blir mobilisert og energilagring og opptak av glukose, aminosyrer, frie fettsyrer og glyserol blir hemmet i fettvev og leveren; triglyserider, glykogen og proteinsyntese blir undertrykt; forhenværende lagre blir frigjort inn i sirkulasjonen og gluconeogenesis blir stimulert i leveren. Hjertekartonus og pulmonartonus øker og fremmer oksygen- og glukosetilførselen til aktive muskel; Anabolisme blir undertrykt. Kort, under krisen har en viktigere ting å ta vare på en å vokse vakre lange ben og å nå puberteten. Slik at fordøyelse, vekst, reproduksjon og immunitet blir undertrykt (dog er denne begrepsmessige logikken mot stressindusert immunundertrykking for enkel), inflammasjonsresponser blir undertrykte også. Et videre særpreg for stressresponsen er at smerteoppfattningen er sløvet og til slutt en endret kognisjon mot skjerpet sanseterskel (hippocampus) som en logisk tilpassning for å overkomme situasjonen, for elefanter er jo ikke å spøke med.
Disse samme responsene er ytterst skadelige når kronisk aktivert spesielt da psykologisk (implisert sosiologisk) en fra fysisk stresstensor. Tidlig oppdaget man at det var den adrenocorticale komponenten heller enn den sympatetiske catecholaminergic responsen som ledet til sykdommer ved kronisk stress, mens årsaken var mer vag. Selye’s utilstrekkelige termologi var utmattelse som tilslutt gjorde stresstensoren som angriper mot en ubeskyttet kropp. Mens vi senere har innsett at kronisk stress ikke er patogenisk men at selve forsvarsmekanismen er blitt skadet. En økonomi bygget på ekstrem katabolisme kan ikke tillates over tid. Hvor nå elefantsjokket har ført deg inn i søvnvansker, psykiske mareritt, angst, depresjon og isolasjon. Agert som irritasjon, nervøsitet, sinne, sorg, utmattelse og kognitive forstyrrelser. Over i en rekke sykdommer som diabetes, myopati, hjertekarsykdommer m.m. Ingenting blir bygget og reparert i denne katabolske tilstand peptic ulceration og colitis blir vanlig, veksthemming for barn og osteoporose i økt alder. Reproduksjonsoppførsel og fysiologi blir innskrenket, uregulær eller amenorè, for tidlig ejakulasjon og undertrykt sperma tall. Inngående immunundertrykkelse over i infeksjonssykdommer og nervecelledød via oksidasjonsstress m.m.
Økende interesse for psykoimmunologi har nå oppstått hvor stresshåndtering/mestring av immunsystemet kan ha en betydelig innflytelse på sykdomsprosessen. Stressrespons har tiltrekket seg oppmerksomhet fra gerontologien i flere tiår og dens teori har gått i to** retninger 1*: Aldring er en senket responskapasitet og utilstrekkelighet mot stresstensoren; krever svakere endogen krenkelse mot forstyrret homøostase. Idet lactat, phosphocreatine, ATP, og den totale energipåfyllingen ikke endres ved alder eller synaptosmal forberedelse ( høy affinitetsopptakssystem i ratebegrenset steg for syntese av acetylcholine (Acth) i cholinergic nerveterminaler) så er dog mengden langt mer forstyrret ved hypoxia i vevet (og et tema vi spesielt skal ta opp i del 3.2. i denne avhandlingen). Det tar dem lengre tid til å gjenvinne homøostasen og det kan ta lengre tid for den aldrende organismen å avslutte den endokrine stressresponsen. Så der er bevis for at aldrende organisme reagerer mindre tilpassende. 2*: Kronisk stress akselererer noen av de degenerative aspektene ved aldring; og leder til spørsmålene om organismer responderer til stress adaptivt, og om stress kan akselerere aldring? Det vet eg ikke å kunne befeste i studier, men samlet ville stressmestring (meditasjon, psykisk mestring..) i seg selv være en adaptiv tilnærming og et avstressende moment. For sikkert vet vi at stor utsettelse for glucocorticoides (GCs) og dens nevrontoksiskhet er ekstremt skadelig og reguleringen gjennom den adrenokortikale aksen tapes gjennom aldring og skader hjernen. Også eksponering til syntetisk GCs (prednison, dexamethasone, hydrocortisone) kan ha uheldig virkning på hjernen, og da spesielt hippocampus som har rikelig med resptorer for og sensitive til GCs. Videre hvor stress forringer hippokampavhengig kognisjon så vil den forøke amygdala avhengig kognisjon og er relevant i forståelsen for angst og de kognitive konsekvensene fra trauma. I fremtidigrettet studier (Seeman, 1997) på kognitive funksjoner og GCs ble profiler karakterisert på eldre individer. Oppfølging (1-6 år) senere viste at de med økt basal GC nivå over denne tiden hadde nedgang i hippokampavhengig kognisjon. Den impliserte hukommelsen var bevart. Og ingen minnesvekkelse oppstod blant de andre subjektene, også tap i hippokampvolum ble observert. Disse eksponeringene forårsaker komplekse og idiosynkratiske effekter på oppførsel. Høye doser av systemisk GCs er i begynnelsen behagelige og energigivende men over tid oppstår minnesvekkelse og depresjon. Videre vil forbigående eksponering til GCs forsterke og frigjøre dopamin i nucleus accumbens (GABAergic) belønningsbane (innenfor stratium og spiller en viktig rolle i belønning, latter, lyst, drogeavhengighet og frykt), og ved forlenget stress gir skadelige konsekvenser. Studier for kognitive konsekvenser erklærer at GCs administrering (prednison 15mg/daglig, Keenan 1996) over et år viste defekter på hippokampavhengig paragraf gjenkallelse med implisitt hukommelse uforringet. En videre viste høyere doser (40-60 mg/dag) liknende effekt etter bare 3 mnd. Dette er bekymringsverdig i pediatrisk medisinering(høy dosering prednisone) med hukommelsestap ved astmatiske barn og grunnet dens hypoxiske potensial kan endre selve hjernestatusen. (Bender, Lerner 1991). (del 3.2). I utdypet forstand finner man at den deklarative hukommelsen (Newcomer, Schmidt, Young 1999) blir befestet under søvn og at GCs synker under søvn. Tilførsel av GCs under langbølgesøvn forstyrrer slik befestning (Born, Fehm 1999). Og når administrert timer forut både handling og søvn så forstyrrer de søvn befestningen uten å påvirke presøvn ervervelsen. Andre studier viste også at GCs kan forstyrre erindring (utelatelsesfeil) hvor behandling kom etter ervervelse og befestning. Endelig GCs kan også forringe kognisjon som involverer frontal cortex (Sanchez. Dopamin sensitive nevroner, assosiert med belønning, oppmerksomhet, langtidshukommelse, planlegging og driv, generelt øket risk for schizophrenia). Så hvordan kan disse funnene kombineres til en oversikt av stress på kognisjon? En tydning er at stress og GC forstyrrer forgrunns- og bakgrunnsskjelning og filtrering ut av irrelevant stimuli og derav utøvelsesfeil. Endog svekket deklarativ hukommelse reporteres der ikke endring i nivå av opphisselse eller oppmerksomhet.
Når stress avtar og GC eksponering avtar gjenbygger nevronene sakte den atrofierte prosessen. Dendritt-atrofi involverer frigjøringen av glutamat eksitatoriske neurotransmitter og dens binding til NMDA (N-methyl-D-aspartic acid) glutamatreseptorer. Idet den er blokkert av NMDA reseptorantagonister som hindrer glutamat frigjøring. Seratonin er også involvert grunnet den atypiske antidepressant tianeptine som minker serotonergetonus og blokkerer stressindusert dendrittatrofi. Stressindusert atrofi er klinisk relevant hvor vi ser pasienter med Cushing’s syndrom (hyperadrenocorticism, cushingoid demetia) viser en selektiv nedgang i hippokampvolum som mest sannsynlig oppstår fra dendritt-atrofi og hvor forsinkelser/gjenoppbygging av skade kan gjøres kirurgisk, farmasøytisk eller via adferdsmestring for å redusere glucocorticoid GC.
Mens slik skade etter alvorlig stress som: -PTSD (krigsveteraner, barnemishandling m.m.) som også viser sterk hippokampatrofi oppimot 25 % volumtap og lik den for alzheimer’s disease med den samme kognitive svekkelse. Denne ser ikke ut til å være reversibel hvor de tiår etterpå har fått denne skaden permanent. – Den tredje modellen er den mest bekymringsfulle: Depresjon, for den henvender seg til mesteparten av oss som får en klinisk depresjon i løpet av livet. Og et nokså utpreget fenomen i den vestlige verdenen, spesielt Norge med en av de høyeste selvmordsstatistikker i verden. Den er assosiert med veldig høyt nivå av GCs, og en har påvist (Yale, Wasinghton university) hvordan atrofi pågår i hippokampus med tilsvarende varigheten av depresjonen. Denne formen ser ut til å gi permanent skade, disse var studier av eksdepresjoner i tiår etterpå med antidepressant, og atrofien var tilstede fortsatt. Og de viser at hukommelsestapet fortsatte etter at depresjonen var fjernet. Dette tyder at hippokampus i den menneskelige hjernen (liksom primatene) er sårbar overfor påvirkningen av kronisk stress og kronisk GCs derav. Hippokampus behjelper normalt den negativ tilbakekoplingsregulering av GC ved undertrykking av hypotalmisk CRH frigjøring og er i disse tilfellene svekket. Kronisk stress forøvrig med økt GC og sympatetisk nervesystemaktivering fører til en økt risiko for insulin resistant diabetes 2, hypertension og immunundertrykking.

..Consider explaining this too: psychogenic dwarfism, psychosocial dwarfism in children with high GCs—decreased libido and testosterone level. The centerpiece of psycho immune neurology, chronic stress immune suppressing the immune system and the risk for infectious disease. So when you secret GCs too often too long for purely psychological reasons you increase your reason for disease. What more…….monolithic stress-cognition relationship – tractus solitarius stimulating amygdala in absence of stress. Blocked by antagonizing noradrenergic receptors with betablockers……
*

* Reseptor respons og oxidative skader *

Så kommer de dypere betraktninger om hvordan og hvorfor reseptorene blir ødelagt og hvilke mekanismer som er involvert og hvordan forhindre denne prosessen. Eg skal presentere den ene halvdelen her hvor vår vestlige kognitive nevroscience står i dag og den andre komplementære løsningen i del 3.2. fra de to bidrag av ernæringsfysiologi og oxidative regulering som begge behjelper dette problemet og videre over i den østlige tilnærmingen generelt. Eg ville tro at den totale kombinasjonen fra alle bidrag (i.e. inkludert medisinering) her ville være en suveren tilnærming da både lokal regulering og homøostase innvirker medisinsk og deretter hvordan vi samlet tilnærmer oss fra østlig medisin og synsvinkel. Derav å beskrive de tre pilarene fra den komplementære tilnærmingen av syndromet smertemodulering og stressmestring del 3.2 og del 3.3.

Vi skal nå betrakte handikapet fra GCs korttidsforhøyelse av hippokampus funksjoner mot dens evne til å skade den i det lange løp. Og det er i denne kontekst vi kan begynne å se den egentlige historien. Nå etter 25 -30 år i neuroscience vet vi at store menger av GCs skader nevronen i hippokampus som da har de fleste reseptorene. En ser ødelagte neuroner, mer reaktiv gliosis (skade på glisceller) og mer hukommelsesproblem proporsjonalt. Omvendt viser en hel del studier at dersom du blir kvitt GCs via kirurgiske, farmasøytisk eller via adferdsmestring så sakker man aldringen av hippokampus. Så hvordan, og behøver GC å være nevrotoksisk; i en metaforisk betraktning alt GC behøver å gjøre er å forkludre en nevron og forlate den hengende utfor en klippe (atrofi). Ved dette punktet om ikke noe annet skjer vil nevronen gjenvinne seg etter en perioden med stress. Men dersom nevronen er i fare og man forserer den med noe annet (oxidativ stress m.m.) er det mer sannsynlig at den vil falle utfor klippen (nevrondød). En ser da at alle sorter for nevrologiske krenkelser som skader hippokampus skulle bli mer skadelig ved tilstedeværelse med øket GCs. Mangfoldige krenkelser som spesielt er med på å skade hippokampus nevroner og dess høyere GCs nivåer er i angrepet dess flere nevroner ødelegges som:

- Forlenget epileptiske ischemia: som skade på CA3 (Cornu Ammonis) regionen, hippocampal sclerosis, og skades ved akkumulativ effekt, hippokampus er også den mest elektrisk eksitable del av hjernen men er og av de få regionen i hjernen hvor nye nevroner stadig blir skapt gjennom livet.
- hypoxia- ischemia, global-ischemia: Ingen blodtilførsel til hjernedel.
- Hjertestans: Ingen blodtilførsel til hjernen og må få den igang innen fire minuter ellers begynner en å få skade og da først i hippokampus. Og dess høyere GC nivået er ved angrepet dess høyere tilstand av hypoglycemia og oksygen radikal generering (ROS generator).
To andre forstyrrende elemter:
- β-amyloid protein implisert ved hippokampus nevrondød i Alzheimer’s disease og forstyrrer cellens calciumion homeostasis og induserer programmert celledød (apoptosis) og er neurotoksisk hovedsakelig via generering av ROS radikaler og flere studier har nå vist at GCs gjør β-amyloid mer giftig og viser at GCs er en modulerende faktor i Alzheimer’s disease som har et forhøyet nivå derav og som forsterker skaden.
- gp 120 ( glycoprotein 120 kdalton eksponert på overflaten av hiv-enveloppe/viralmembran er et nøytraliserende antistoff som entrer cellene ved å binde seg til CD4 reseptorer, spesielt på T4 hjelpceller). Kjent i halvparten av AIDS tilfellene med relatert dementia, hippokampus skader, hukommelses tap og kognitiv forringelse. Og gp120 ser ut til å være nøkkel peptidet som dreper hippokampnevronene gjennom en komplisert og indirekte vei. Og alt gp120 gjør galt mot en nevron, GCs gjør verre. (Og derav betenkeligheten med å gi slike pasienter ekstremt høye doser med GCs ved pneumonia, man redder livet deres mot at de må gå resten av livet med bleier på, globeligob).
Alt dette viser kollektivt at det er mange prosesser involvert i prosessen med å ødelegge en nevron og alle gjort verre med GCs med sin generaliserte fare induksjon. Hvordan forløper dette seg:

* Synaptisk nekrose *.

Fra det vi har sett kan de være et mangfold av faktorer den medvirker med alle de prosessene den påvirker i kroppen. Det værer seg å forandre insulinnivået, hjernens perfusion-ratio i.e. oksygentilførsel og andre sekundære proliferations/forøkninger. For å finne ut av dette har man studert dette ved å ta den bort ifra periferien og studert den in-vitro i cellekulturer (Sapolsky). Man tar hippokampnevronene i kulturen og danner modeller for alle parametrene over. Det samme resultatet kom frem med at dess høgre GCs dess flere nevroner døde. Man viser også at andre steroider ikke gjør dette som estrogen, androgener, progestron, hypothalamic, og hvor man finner at synderen er low-affinity type2 GC reseptorer ( i referanse har eg vanskelig med å finne ut om det referer til benevnelse Low affinity/p75) som jobber mot målcellen for å gjøre den mer mottagelige for andre stimulus.
Mot alle disse faktorene som bevirker nekrotisk tilstand i hippokampus hva har de så til felles: De alle utgjør en energikrise for nevronen; enten forringer de nevronens egenskap til å generere energi, eks hjertestans utilstrekkelig tilført oksygen og hypoglycemia; eller du setter for store energikrav på nevronen slik at under et anfall/slag hvor de ikke kan opprettholde kravene. Alle disse involverer energikriser og katastrofiske nedganger i ATP nivå. Dette har vært påvist ved å tilføre kulturen ulike parametre, med og uten GC, Monosaccharider (mannos, opptas i hjernen med sitt eget transportsystem, inneholder enten et keton eller aldehyde) eller ketoner (ketoses via isomerase (CoA) til aldose) slik at en supplerer med ekstra energi. Og man ser at problemet i kulturen forsvinner helt og derav det energetisk faremomentet. (senere i del 3.2 om ernæring).
Så hva omhandler dette energiproblemet:
- I en krise vil vi nå ha mobilisert ekstra glukose i blodstrømmen og vil ikke lagre den vekk i fettcellene, leveren, fibroblast m.m. men konvertere den om til energi i muskler. Og GCs hemmer opptak og lagring av glycose i vev ellers i kroppen unntatt i muskelvev. Her bindes de til sin cytosolic reseptor som overføres til DNA og induserer et protein, sequestrin som forleder glukosetransportere fra cellemembranen for intracellulær lagring i.e. omvendt av insulin som mobiliserer glukosetransportere til cellemembranen. Så GC skrur av 70 til 80 prosent av glukose transporten i en fettcelle ganske effektivt. Og man finner det samme tilfellet i hippocampus med ca 20 til 25 % hemming av glukosetransporten som ikke er nok til å undertrykke basal ATP nivå men er nå nok til å sette nevronen i fare som nå er utsatt. ATP faller fortere, mitokondria potensial faller, phosphocreatine nivå går ned (den stabiliserer mitokondria permeabilitetstransisjon, kreatin minker også hjerneatrofi og formasjon av intranucleus inclusions) og du setter nevronen i energetisk fare (klippekanten; svimmel, letthodet, kvalm – preseizure) og ved en nevrologisk påkjenning kommer alt så mye fortere. Så når fallet kommer hva går galt når GC kommer til.
Hvordan dør så en nevron under eks. et slag:

– I tilfellet av hippokampus er den kritiske nevrotransmitter som blir frigjort av en klasse kalt excitatory amino acid neurotransmittere EEA (eller GLutamate ASpartate Transporter (GLAST)). Glutamat er og av de mest eksiterende nevrontransmittere i hjernen og for å trekke ut læring og hukommelse er sådan hippokampus av de mest glutamatiserte delene av hjernen. Og det man ender opp med angående nevrondød i hippokampus er at glutamatnivået blir for høyt. Og når det skjer er sjargongen at man ikke snakker om glutamat som en neurotransmitter men er blitt eksitotoksisk. Dette er en patologisk prosess hvor nevroncellen blir skadet eller dør ved for høyt nivå av glutamat. Dette forekommer når reseptoren for den eksitatoriske neurotransmitteren av glutamat, slik som NMDA-reseptor og AMPA-reseptor, blir overaktivert. Det patologisk eksitotoksisk høye nivået av glutamate (NMDA og kainic acid som også bindes til disse reseptorene, samt aspartate) forårsaker høy kalsium- ion konduktivitet (Ca++) å entre cellen postsynaptisk. Dette resulterer i for høyt Ca++ last og økt risiko for mitochondrial skade. Dette trigger mitrokondial produksjon av reaktive oksygen sorter (ROS), som hindrer glial EEAT2 funksjon. Dette leder til ytterligere økning i glutamatkonsentrasjonen ved synapsen som igjen øker postsynaptisk kalsiumnivåer ved at man ikke får fjernet glutamat. Ca++ tilløp i cellene aktiverer et antall av enzymer, inkludert phospholipases, endonucleases, og proteases som calpain. Disse enzymene fortsetter å skade cellestrukturer som cytoskeleton membranen og DNA.
( Mange sykdommer involverer dette eksitotoksiske forløpet avhengig de ulike soner som blir angrepet (ryggmargskade, traumatiske hjerneskader, neurodegenerative sykdommer i SNS slik som multiple sklerose, Alzheimer’s disease (neurofibrillary tangles), Amyotrophic lateral sclerosis (ALS), parkinson’s disease, alkoholisme og huntington’s disease. og forhold som forårsake ytterligere stor glutamat konsentrasjon i neuronene er hypoglycemia og oksygenmangel. Andre bekymringer angående eksitotoksiner har sentrert seg rundt monosodium glutamate (MSG- mattilsetningsstoff E621) and aspartam ( brytes også ned til methanol-tresprit m.m E951), disse metaboliseres raskt til glutamat og aspartat).
Klinisk fokus i dag går på å blokkere NMDA-reseptor for å blokkere Ca++ kanal, kritisk er at alle steg i denne prosessen blir verre om du går tom for energi (ATP, oksygen, glukose). Nevronen depolariseres og dumper mer glutamat og har ikke energien for høy-affinitets gjenopptakspumpene og har ikke mer råd til å reparere den oxidative skaden. Derav forverrer GC denne energitilstanden og ved å hemme glukose opptaket så forkludrer de alle stegene i systemet. Og en ser nå i forløpet – glutamat overskudd → kalsium overskudd → reaktive oksygen, cytoskeletal skade. In vitro vises da igjen at ved tilgang på mannos/ketones reduseres skade mot normal i alle fasene (del 3.2). Og i alle disse tre fasene er det problemet med å fjerne disse komponentene som er problemet.
Vi har også forsvarsystemer mot nekrotisk krenkelse, men som også forstyrres av GCs. – De frigjør gjengjeldende neurotransmittere (adenosine, GABA & taurine) som hemmer glutamatfrigjøring. –Innfører varmesjokk (stress) proteiner. – Innfører antioksidant forsvar. –Øker glukose transport og laktatoverføring. – Feedback hemming av kalsium. Men ingen av disse kommer fritt og trenger energi og igjen tilkommer GC og forkludrer disse mekanismene. Og i hjernevevet ser vi nå at GCs ikke fungerer anti-inflammatorisk men proinflammatorisk hvor de øker cytosin frigjøring, øker neutrophil infiltrasjonen (chemotaxis) og er motsatt av gammel lærdom nå, selv om de er anti-inflammatorisk i kroppen (Sapolsky).

* Hvordan unngå synaptisk nekrose *

Når man står overfor eks. et slagtilfelle stilles det spørsmålstegn ved at en gir massive doser med GCs (eks. dexametazon) for å ta ned posthjerneslaghevelsen. Fra disse betraktningene over vil den gjøre skaden større. De fungerer for hjernesvulst hevelser rapporteres det. Men forholder seg annerledes en for posthjerneslaghevelse som er et vaskulært ødem, mot den andre typen som er et cytotoksisk ødem. For post-hjerneslag-hevelsen viser det seg bedre å bruke ikke-steroid alternativer som mannos/ketones og ligger i den biologiske forklaringen over. (Sapolsky et al). Hva med bruken av de utallige som bruker høye doser med GCs steroider (hydrocortison m.m.) for de ulike plager som kneplager, astmainhalatorer, selv om disse i vesentlig grad ikke passerer blodhjernebarrieren. Mens derimot for de som tar store doser for sine kroniske lidelser som Lupus erythematosus, osteoarthritis, rheumatoid arthritis, autoimmune diseases; får disse hukommelses problemer; såvist gjør de det og kalles steroide dementia og dess mer GCs eksponert historisk jo mer dementia. Hvorvidt de har fått hippokampus atrofi vet vi ikke men mye skulle tyde på det, dette må nok balanseres inn i de mange plus og minuser. Dessuten ved tilfellet slag eller hjertestans er det lite behov for å tilføre ekstra GCs for å utheve problemet da kroppen selv nå produserer i større omfang en aldri sin egen GCs (som ved tilfeller av sepsis eller store brannskader) og gjør faktisk skaden verre. Og alt dette fordi kroppen ikke har utviklet seg til å overleve slike ting som slag/hjertetilfeller. Den ser ikke forskjellen av om du springer for livet med en elefant i helene for å tilføre glukose til leggmusklene eller om hjernen ikke får oksygen for noen minutter. Og angående hjerneskade så blir den verre ved at vi går hen og har en stressrespons, så hva kan vi gjøre med dette: Tydelig så kan vi ikke forta adrenalectomy bare fordi en hadde et anfall. Her kommer den medisinske behandlingen til sin rett hvor vi har ulike ikke-steroid medikamenter som kan: – Blokkere GC produksjonen fra binyre (metyrapone, aminoglutethemide) for en dag eller to, og man minker skaden. – Er man for sent ute kan man blokkere GC reseptorene (RU486 abort medikamentet som blokkerer progesterone reseptorer i livmoren). – Er man for sen med dette og GC har nådd reseptorene og har begynt å forkludre nevroner energetisk, supplerer man med ekstra energi (mannos/ketones): og hva om en allerede er inne i fasen med for mye glutamat, kalsium og ROS oppbygging i synapsen etc. Her står pionerforskningen i dag hvor det nyttes genterapi teknikker for å bringe inn virale vektorer og overuttrykker kalsiumbindende proteiner, antioksidantenzymer og eg ville tro at fremtiden her ligger for stamcelleteknologi likeså.
Det siste mulige tiltaket på listen er så forlegen og selvsagt at en ikke har lyst til å innføre den i listen: ikke bli stresset! Greit, enklere sagt en gjort, gå ut i parken og møt på en tordnende elefant og prøv ikke å bli stresset, Men om vi tar en tur ut i biltrafikken så vil vi alle reagere ulikt. Og når vi beveger oss vekk ifra slike spesifikke stresstensorer og over de som angår oss alle i hverdagen, nemlig de psykososiale stresstensorer. Og hvor temaer/miljøer som stresser livet av deg vil ved definisjon andre motta betaling for å utføre som deres favoritt hobby. Og de individuelle ulikeheter for hva som utgjør en stresstensor og de ulike sosiale/individuelle kriser vi gjennomgår i vårt liv.

* Stressmestring *

Er i seg selv et så enormt tema at vi kan egentlig betrakte det som livets skole selv. Hvor vurderinger av de tekniske normer kommer over i betraktningen av det menneskelige ansiktet. Før eller siden vil den nedre koniske seksjon begrense seg overfor det indre i mennesket. Du kan vite alt du vil om alle nevroner og endokrines men i den øverste betraktning er det faktisk bedre å atskille kropp og selv. Hvordan det somatiske og den nedre natur (hzing) er som en ytre sfære for det indre vesen og identitet. Sådan betraktet er den østlige filosofi foran oss så mye at det deterministiske vest ikke klarer å gripe det i sitt eget partikulære usikkerhetsprinsipp mot disse pleomorfiske havbølger som kun kan betraktes gjennom en indre realisasjon. Eg snakker da historisk sett og ikke i dagens falne status hvor vi alle snakker, går, spiser og snakker likt. Slik sett vil eg si den østlige tilnærming mot stressmestring via meditasjon og indre øvelser overgår vår tekniske innrettning og psykologiske beretninger. Intet gir vel en bedre ro en sjelefred og harmoni i sitt indre, det var nettopp kjennetegnet fra østlig tilnærming som såg alt innenfra og ut, ovenfra og ned og motsatt våres sådan komplementære posisjon.
Men vi har en medisin å ta i betraktning og for de mange som har mistet sin egen evne til å mestre sine selv og veien er lang. Og i dette feltet har vi mye å lære fra adferdsviten i biologien og studiene av våre primatbrødre som beskriver denne organiske supercomputer som kan betraktes som en autonom intelligens. Kombinert med adferdspsykologi og betraktninger gjort i neuropsykologien. Hvordan primaters adferdspsykologi innehar mange av de elementer som vår egen. Dog står mennesket overfor et høyere sosialkompleks og utvidet stressperspektiv i sin egenart av kognitiv inspirasjon og intuitive aspirasjon i sin søken mot den høyere realisasjon. Et emne så stort at eg vil tillegge det et eget kapitel del 3.3 i denne lille, vitenskapsfilosofiske historien.

*Slutning stressopplevelse og stressrespons*

Smerte er en av de sterkeste stresstensorer vi kjenner og er en vesentlig betraktning angående de fysisk-biologiske helsetilstander. Samt den psykiske helsen som et bidrag til mestring av tilstand og hvordan den reduserer glucocorticoides og andre innvirkninger. Etter gjennomgang i del 3.2 skal vi også ta en samlet vurdering på hvordan kosthold ”innenfor normale rammer” kanskje har mindre betydning for hjertekarsykdommer og slagpasienter m.m. enn tidligere antatt. Men også for hvordan gale påstander om kolesterol og mettet fett har ført oss inn i et antagonistisk forhold som vi nå ser i de epidemiske sykdomsforløp som vi står overfor i dag.
I denne sammenhengen har eg lyst til å komme inn på hvorfor kvalitet og tilgang på naturlig råkost er av vesentlig betydning, men mer enn bare i hensyn til de elementære elementer som vit/min. som vi kanskje overfokuserer på. Men dette konseptet er en ny utvikling og har mindre vitenskapelig grunnlag og bygger mer på de empiriske erfaringer som så ofte ligger foran. Med grunnlag i cellebiologiens association-induction hypothesis og de nye oppdagelser gjort i mysteriet av elementet vann. Deteksjon av den opphavelige antioksidant H- ioner som inngår i oxidation reduction potential (ORP), og kun trodd å eksistere i plasma. Men også å se på forholdet mellom overfokuseringen på antioksidanter i henhold til en balansert oxidative prosess i kroppen som når opprettholdt selv genererer de antioxidative mekanisme

Siden vitenskapen har oppdaget LHPA (limbiske-hypothalamus-hypofyse-binyre) aksen som neurohormonal regulatoren av stress respons. Når en person opplever noe så stressende om en intern eller ekstern stressor emosjonelle reaksjoner (ofte ubevisste) i det limbiske system i hjernen utløse hypothalamus til å skille CRH (corticotropin-hormon). Den CRH deretter utløser hypofysen til å skille ut ACTH (adrenocorticotropic hormon), som aktiverer binyrene til å produsere og frigjøre kortisol i bloodstream.2 Selv om både CRH og ACTH har stress-formidle roller i sin egen rett, er kortisol det viktigste stress hormon.

Da kortisol i blodet blir for stor, slår dette av CRH utgivelsen i en negativ feedback loop. Likevel så Schimmer og Parker merke, omstendighetene stress overvinne negative tilbakemeldinger regulering av HPA-aksen, som førte til en markert økning i produksjon av kortikosteroider [ie kortisol].

Hvis påkjenninger i livet vårt er bare sporadisk, og vi tar tilstrekkelig tid for hvile, avslapning og søvn for å gjenopprette LHPA likevekt, deretter sporadisk stress kortisol løslate ville ikke være et problem. Likevel, hvis vi lever et typisk moderne amerikansk livsstil, er vi underlagt kronisk stress, med utilstrekkelig ernæring, hvile, avslapning og søvn, og er gjenstand for kronisk mye kortisol nivåer. Det er viktig å innse at selv om alle har samme psychobiologic stress maskiner (den LHPA aksen), de stressfaktorer som kan utløse en stressreaksjon er trinnløs. Som Guyton og Hall påpeker, kan nesten alle typer fysisk eller psykisk stress fører i løpet av minutter til betydelig bedret utskillelse av ACTH og dermed kortisol også, ofte øker kortisol sekresjon så mye som 20 ganger. Selv imaginære stressfaktorer, som for eksempel fryktelig forestille en fremtidig hendelse (f.eks en kommende rettssak domstol eller IRS tilsynet), kan utløse LHPA aksen i stress overreaksjon.

The Dark Side av Cortisol
Siden kortisol er et vesentlig stress beskyttelse hormon, hvorfor skal vi bekymre seg for mye av det? Noe kortisol er viktig for livet. Alvorlig kortisol mangel produserer Addisons sykdom, en potensielt dødelig sykdom. Kortisol er nødvendig for normal hjerne, immun, muskel og blod sukker funksjon og blodsirkulasjon. Likevel overdreven kortisol er like ødeleggende. For mye kortisol fører til abdominal fedme, høyt blodsukker (adrenal diabetes), muskelsvinn, bein tap, immun nedleggelse, hjernen (hippocampus) atrofi, dårlig sårtilheling, rynkete tynn hud, væskeretensjon og høyt blodtrykk. Overdreven kortisol ofte forårsaker økt tretthet / nedsatt energi, irritabilitet, nedsatt hukommelse, nedstemthet, nedsatt libido, søvnløshet, angst, nedsatt konsentrasjon, gråt, rastløshet, sosial tilbaketrekning og følelse av håpløshet.

Kronisk mye kortisol kan bidra til mange sykdommer, inkludert kreft, magesår, hjerteinfarkt, diabetes, infeksjoner, alkoholisme, slag, hudsykdommer, psykose, og muligens Parkinsons og Alzheimers sykdom, multippel sklerose og myastenia gravis. Kortisol overskudd kan bidra til fedme ikke bare på grunn av metabolske forandringer (inkludert insulin resistens) som den fremmer, men også fordi den induserer stress overspising, spesielt (men ikke bare) i kvinner.

Stress (Kortisol) Management
I en ideell verden skulle vi gjøre livslang stressmestring en integrert del av vårt daglige liv. Vi ville sove åtte til ni timer hver natt. Vi ville ta hyppige mini-ferie fra jobben for å gjenopprette LHPA likevekt. Vi ville bare spise næringsrik mat, og unngå alkohol og sentralstimulerende midler som koffein, pseudoephidrine osv. Vi vil benytte stress reduksjon teknikker som Tai chi, meditasjon, stille bønn, massasje, osv. Vi vil ta sterk 30-til-60-minutters turer daglig i en hyggelig, trygg park. Vi ville leve i fredelig hjem uten kronisk støy stress fra høyt TV, stereoanlegg, bjeffende hunder, trafikk, etc. Våre luft og vann ville være rent, og vi ville ikke bli utsatt for kjemiske stressfaktorer som bly, kvikksølv, fluor, plantevernmidler , miljø-østrogener, medisiner, etc.

Dessverre har de fleste av oss er heldige om vi kan trene en eller to sider ved en slik integrert stress management livsstil.

Anti-Kortisol tilskudd
Heldigvis moderne vitenskapelig forskning, har tegning på gamle systemer av medisin, gitt oss tilskudd som reduserer overskytende kortisol og dens mange toksiske effekter. Relora er en proprietær blanding av et patentert ekstrakt fra Magnolia officinalis bark og en patentsøkt ekstrakt fra Phellodendron amurense bark, utviklet av Next Pharmaceuticals.

I århundrer japanske Kampo medisin har brukt Magnolia bark i urtemedisin som Saiboku til å behandle klinisk depresjon, angst nevrose, søvnløshet, angst, hysteri, hjerneslag og gastrointestinale plager (alle potensielt forårsaket av kortisol overkant). To Magnolia bark forbindelser, magnolol og honokiol, er identifisert som den Anxiolytika (anti-angst) agenter i Saiboku-til. I motsetning til benzodiazepiner som Valium de ikke forårsake CNS-depresjon, overdreven muskelavslapning, hukommelsestap eller fysisk avhengighet. Relora er normert til et visst nivå av magnolol og honokiol. I et dyr screening-modell, de to ekstraktene brukes i Relora viste Anxiolytika aktivitet uten sedasjon.

En akutt toksisitet undersøkelse ved hjelp 5000 mg / kg viste ingen signifikante bivirkninger etter 14 dager observasjon. En LD50 (den dødelige dosen for 50 prosent av testen dyr) var ikke i stand til å etableres på grunn av den ekstreme ikke-toksisitet av Relora.

Relora: Human Trials
Femti stresset menneskene ble gitt 200 mg Relora tre ganger per dag i to uker. Post-rettssaken analyser viste at 82 prosent funnet Relora effektiv i å kontrollere stress-indusert symptomer som depresjon, angst, irritabilitet, emosjonelle opp-og nedturer, konsentrasjonsvansker og rastløshet. Sytti-åtte prosent rapporterte økt avslapning, mens 74 prosent hadde mer avslappet søvn. Ingen vesentlige bivirkninger ble rapportert, selv om 24 prosent rapporterte noe foreløpig innledende døsighet, og 6 prosent rapporterte milde og forbigående GI opprørt.

I en annen klinisk studie, understreket 49 personer som led av stress-indusert overspising fikk en to-til-tre ganger per dag dose Relora i to uker. Det var en 76 prosent nedgang i høyt fett / sukker / salt snacks å spise. Eighty-fire prosent rapporterte mer avslappet søvn. Det store flertallet bemerket at Relora hjalp dem til å slappe uten tretthet.

I en tredje studie 12 understreket fag tok Relora i to uker. Spytt DHEA og kortisol målingene ble tatt. Morgen spytt kortisol nivåer (når kortisol nivåene er normalt høyest) falt 37 prosent, mens DHEA nivået steg 227 prosent. Tidligere unormale kortisol / DHEA nivåer tilbake til normal i alle fag ved studiens slutt.

Sensoril
Sensoril er en patentert proprietær utdrag av røtter og blader fra Withania somnifera Dunn, kjent som Ashwagandha i Ayurvedisk medisin. Utviklet av forsker Dr. S. Ghosal, som har publisert flere vitenskapelige artikler om den anti-stress handling av ulike Ashwagandha forbindelser, er Sensoril standardisert til å inneholde riktige mengder glycowithanolides, Withaferin-A, og oligosaccarides at forskning har vist for å fremme optimal anti-stress aktivitet.

Sensoril er et nøye balansert formulering av de viktigste forbindelsene som gir Ashwagandha er immunmodulerende og anti-stress aktivitet. Ved å optimalisere forholdet mellom oligosakkaridene til polysakkarider, beskytter Dr. Ghosal formulering av withanolides fra fordøyelsessystemet inaktivering og forbedrer deres absorpsjon. Ashwagandha har blitt brukt i ayurvedisk medisin i mange århundrer å fremme motstand mot stress, og å fremme helse og lang levetid ved å øke motstand mot sykdom, bremse aldringsprosessen og revitalisere kroppen i ødeleggende forhold. Det har også blitt rapportert å forbedre mental funksjon og hukommelse.

Sensorils ekstrakter har vært gjenstand for en rekke tester for å måle anti-stress aktivitet. I ett eksperiment rotter ble behandlet med en stress-økende kjemisk, PTZ, med eller uten Sensoril, og så plassert i en lys, støyende omgivelser. Kontroll rotter fikk verken PTZ eller Sensoril.

Forekomsten av defekasjon og urinering under stressende forhold var mål for stress. Bare 10 prosent av kontrollen rotter engasjert i defekasjon, 30 prosent i stress-indusert urinering. Det var en 90 prosent forekomst av defekasjon og 100 prosent forekomst i urinering i PTZ-bare rotter. De rotter som fikk PTZ og Sensoril hadde en 20 prosent defekasjon og 40 prosent urinering forekomst, bare litt mer enn kontrollene. En annen gruppe rotter ble tvunget til å svømme i uunngåelige containere for seks minutter. Når rotter gir opp under stress, opphører de sterke svømming og hang urørlig, med nesen like over vannet. Den stress-indusert ubevegelighet periode for kontrollen rotter var 188 sekunder, men bare 122 sekunder for Sensoril-behandlet rotter.

I enda en rotte studie, restraint stress indusert stress magesår. Hundre prosent av kontrollen rotter utviklet magesår, men likevel bare 20 prosent av Sensoril rottene utviklet magesår. De rotter Poengsetting, en sammensetning av antall og alvorlighetsgrad av magesår, var 46 for kontrollen rotter og 10,6 for Sensoril rotter.

Rotter ble utsatt for alvorlig overbefolkning forhold eller taktile stress (kontinuerlig poking), og deretter gitt morfin. Sytti prosent av den taktile-stresset og 100 prosent av overbefolkning-stresset kontroll rotter utviklet kramper, og 80 prosent og 90 prosent døde, henholdsvis. Likevel bare 10 prosent av den taktile-stresset rotter og 10 prosent av overbefolkning-stresset rotter som fikk morfin pluss Sensoril utviklet kramper, mens 0 prosent og 10 prosent døde.

Et annet eksperiment fokusert på effektene av stress på binyrene. Noen rotter var tilbakeholdne, og noen var ikke. Noen av beherskelse-stress rotter fikk Sensoril, og noen var ikke. Da dyr ble ofret, og deres binyrene ut og veid. Innholdet av vitamin C og corticosterone (rotte tilsvarende kortisol) ble målt. Alvorlig stress forårsaker binyrene for å forstørre, og deres vitamin C og corticosterone innhold dråper. Den C er brukt opp inne gjør corticosterone og corticosterone slippes som svar på stress. Den trykklette kontrollen rotter hadde en gjennomsnittlig adrenal vekt på 25,4 mg/100 gram kroppsvekt.

Tilbakholdenhet-stresset rottene uten Sensoril hadde en adrenal vekt på 34,2, mens beherskelse-stresset rottene med Sensoril hadde en adrenal vekten på 22,5. Kontrollen rotter hadde 298 mcg vitamin C/100 mg adrenal vekt, og 3,9 mcg corticosterone/100 mg adrenal vekt. Tilbakholdenhet-stresset rottene uten Sensoril hadde bare 126 mcg C, og 1,4 mcg corticosterone, et klart mål for deres alvorlig stress. Tilbakholdenhet-stresset-pluss-Sensoril rotter hadde 272 mcg C og 4,4 mcg corticosterone.

At beherskelse-stresset Sensoril rottene hadde mindre binyrene med mer corticosterone i dem enn den trykklette kontroll rotter, og nesten like mye C, viser at biologisk sett den Sensoril / stresset rottene var faktisk mindre stresset enn den trykklette kontroll rotter!

Andre studier har vist evne til Sensoril å redusere morfin-stress-indusert immunodepression, og for å øke immunforsvaret aktivitet og læring og hukommelse i både unge og gamle rotter under stressende forhold. Sensoril har økt hjernen antioksidant enzymer SOD, catalase, og glutationperoksidase på en måte som ligner på deprenyl. Det har også redusert hjerneskade forårsaket av haloperidol, en anti-psykotiske medisiner kjent for å forårsake en neurodisorder kalles tardive dyskinesier.

Kortisol Control Formel: Relora Plus Sensoril
Gitt den gode sikkerhetsprofilen til de aktive ingrediensene i Relora og Sensoril, deres bruk i århundrer i orientalsk medisin og deres moderne vitenskapelig validering, er det fornuftig å kombinere dem til å opprette en potent anti-stress supplement kjent som Kortisol Control Formula. Hver Kortisol Control Formula kapsel inneholder 250 mg Relora og 75 mg Sensoril. Den anbefalte dosen er én kapsel tre ganger per dag. Kortisol Control bør ikke kombineres med alkohol. Det bør ikke tas med reseptbelagte psykiatriske medisiner, for eksempel Valium eller andre benzodiazepiner, uten at lege godkjenning. Kortisol Control er ikke beregnet for bruk av barn under 18 år, eller gravide eller ammende kvinner.

Relora er allerede en mye brukt, populære stress-management supplement. Naturopathic legen James Lavalle har rapportert gode resultater med bruken i sin praksis. Den nye kombinasjonen av Relora og Sensoril skulle vise seg enda mer effektive i å hjelpe til å lindre stress overbelastning, svøpe av vår moderne 24 / 7 hyper-stasjonen verden.

Referanser:
1. Selye, H. The evolution of the stress concept. Amer Sci 1973, 61: 692-99.

2. Carpenter, W. et al. Cortisol s effects on human mental functioning. J Clin Psychopharmacol 1982, 2: 91-101.

3. Hardman, J. and Limbird, L., eds. Goodman and Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics. NYC: McGraw-Hill; 1996:1464.

4. Guyton, A. and Hall, J. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: W.B. Sanders; 2000: 869-83.

5. Sapse, A. Stress, cortisol, interferon and stress diseases. Med Hypoth 1984, 13: 31-44.

6. Starkman, M. and Schteingart, D. Neuropsychiatric manifestations of patients with Cushing s syndrome. J Clin Psych 1981, 141: 215-19.

7. Epel, E. et al. Stress may add bite to appetite in women: a laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior. Psychoneuroendocrinol 2001, 26: 37-49.

8. Maruyama, Y. and Kuribara, H. Overview of the pharmacological features of Honokiol. CNS Drug Rev 2000, 6: 35-44.

9. Sufka, K. et al. Anxiolytic properties of botanical extracts in the chick social separation-stress procedure Psychopharmacol 2001, 153: 219-24

10. LaValle, J. and Hawkins, E. Relora The Natural Breakthrough to Losing Stress-Related Fat and Wrinkles. North Bergen, NJ: Basic Health Publications; 2003: 16.

11. Bhattacharya, S. et al. Anti-stress activity of sitoindosides VII and VIII, new acylsterylglucosides from Withania somnifera. Phytother Res 1987, 1: 32-37.

12. Ramarao, P. et al. Effects of glycowithanolides from Withania somnifera on morphine-induced inhibition of intestinal motility and tolerance to analgesia in mice. Phytother Res 1995, 9: 66-68.

13. Ghosal, S. et al. Immunomodulatory and CNS effects of sitoindosides IX and X, two new glycowithanolides from Withania somnifera. Phytother Res 1989, 3: 201-06.

14. Bhattacharya, S. et al. Antioxidant activity of glycowithanolides from Withania somnifera. Ind J Exper Biol 1997, 35: 236-39.

15. Naidu, P. et al. Effect of Withania somnifera root extract on haloperidol-induced orofacial dyskinesia: possible mechanisms of action.. J Medicinal Food 2003, 6: 107-14.

16. LaValle, J. and Yale, S. Cracking the Metabolic Code. North Bergen, NJ: Basic Publications; 2004: 126.

FØRST MINE KJÆRE VENNER: kreft er ikke et slikt mysterium som dere er blitt indoktrinert til å tro. Primær mekanismen er utrolig enkel, alt liv lever av oxygen, uten den intet liv, frie radikaler (gift) kan ikke brytes ned, cellens energi metabolisme opphører,osv. kreft er en dødsprosess hvor dens fermiteringsstadier starter når cellens indre metacondria kommer under grensen av 60 % O2 tilførsel, bl.a.
KLUET: for å transportere oxygen ektracellulært til intra cellulært, ie bra blodet til cellens indre. må vi ha transport mekanismer som utfører denne oppgaven — Linoleic acid, omega 6 ikke deraivat. og internt i cellen alfa linoleic acid, ikke derivat omega 3, heretter kalt EFA. ulike celler har ulike behov av desse to, eks hudceller har kun LA. og transfett istedet for LA mangel og lavt kolesterol er de to avgjørende faktorer mot strålingsdose mot sol, som igjen produserer den vidunderlige vit D
I den indre cellemetabolisme er 6 ensymer (mineraler: copper, jern, magnesium, selen og sink) helt essensielt for den energi overføring, og laaaaangt viktigere en propaganda hypen av antioxidant vitaminer (A, C, E, Beta caroten, folic acid osv). antioksydanter beskytter mot skaden av de fra frie radikaler, men den har ingen mekanisme til å redusere den mengde, dens kreft bekjempende cellulære oksygen overføringen fra EFA forårsaker ikke problematisk frie radicaler, dog har den et fritt elektron og er i klassen frie radikaler men også HOVEDmekanismen til å bryte ned frie radikaler (her kommer ozonterapi som katalysator) kroppen din vil da produsere sin egne antioksydanter og overlater de frie radikalene harmløse via enzymer som superoxid dismutate (SOD) . all forbrenning produserer frie radikaler som byproduct. men ikke all frie radikaler er dårlig, de har en viktig funksjon i den hoeostatiske balanse. den er for eksempel helt essensiell for visse hormonproduksjoner, oxidering av iodine er påkrevd for en tilstrekkelig thyroide funksjon, som igjen styrer hele kroppens eller cellens metabolske drive. en av de viktigste beskyttere for frie radikaler i cellemembranen ie for å beskytte den flyktige EFA er mettet og enumettede fettsyrer og kolesterol. aldri i livet om noen legetufser får ta ifra meg min kjære kolesterol.
så nå kommer vi inn på forebygging. alle elementer over er de primære og essensielle faktorer. men oxygen metabolisme som er innvolvert i alle alle alle kroppens funksjoner så klart har et komplisert total bilde. derav de sekundære derivater.
-kreft lever av karbohydrat uten den dør cellene, dog glykogen index er totalt misvisende om du ikke forstår den i samenheng. glem det, karbo er karbo er karbo, kappis. derosm utviklet kreft er det helt essensielt at man avstår fra karbo intakk slik at kroppen går over til keton forbrenning. hvor mange kreftlegespesialistproffessor duuuugg har fortalt deg det.
-høyt karbo inntak øker insulin produksjon, med en hel masse implikasjoner, den vigtiste ved desse to faktorene høyt blodsukker og insulin er at den senker blodstrømen ved å senke blodets viskositet. ie senket oxygen transport og frie radikal fjerning.
- detoxifisering av kroppens giftstoffer. slik som herbal detoxification og elementer som er nevnt i artikklene over her via råkost ol. de frie radikaler og giftstoffer lagres 80 i fettvevet, så ved slike kurer og ved faste (min favoritt) vil kroppen regenereres og rensess. for de som har en pathologisk bevist kreft reduseres smerte og forårsaker tilbakegnag av vekst. ved rensing av frie øker kroppsvekt, cannabis er en god psykologisk medisin og øker matlyst og fordøyelse, og har gode oljer, dog anser eg å spise marajuana som langt bedre, mindre rusende og mer oljer tilkommer.
to urterenseformler som eg kjenner fungerer utmerket Ojibwa formelen (Cat’s Claw) og hoxey formelen.
-En annen fordel med faste kur er kroppens ophopning av proteindobbeltbindinger via krabohydrat, som gjør at kollagen stivner desse løsner ved faste og kroppen forynges. er det rart den medisinke verden er imot faste som er en eldgammel tradisjon både bibelsk og østlig medisinsk. min favoritt faste er hvetegress juice faste. (wheatgrass juice) samt alltid daglig EFA. så nå har vi kommet innpå det planet som dere har omtalt i denne artikkelen, de er alle gyldige men ser dere nå hvor viktig det er med det store perspektivet. dudelituidering med enkle mekanismer og statistikker for bevisgjøring er den gamle deductive deterministiske vestlige bline tankegang. alle elementer har en sammenheng men kan først veies nå hele det holistiske bildet er satt i oppfattet. og eg er ikke ferdig enda for vi har ikke i det hele snakket om den psykiske faktoren som spiller en enorm rolle, alle desse skremsel undersøkelser og bekymringer ellers øker enormt den indre stressfactoren til pasient. dette igjen øker glucocorticoides – kortisol produksjonen i kroppen og er en stor ekstra oxidativ belastning og metabolske uheldige endringer. ( de to store hormon ulver insulin og kortisol) her har eg skrevet 50 siders medvitenskapelig avhandling til prof J.K. på Uio angående dette via smertemodulerings mekanismer innen akupunktur og naturmedisin, men eg må vel slutte nå. innledningen til denne artikkelen har eg lagt ved i et innlegg i artikkelen; haarp utløser jordskjelv.
Men eg synest dere er flinke, det er mange interesanne elementer i desse innleggene. og ros til lars roger moe, desse elementene er dog en del av den utviklingen som har vært og dere får frem den undertrykkingen som har skjedd i den medisinke verdenen. bare at det er langt værre en dere kanskje er klar over. eg er litt sånn type som først refser men så roser ) og masse nye ting kommer stadig frem, men den vitenskapelige basisen for kreft er avvik cellulær oxygen metabolisme, uten dens forståelse intet kompass i denne jungelen
stå på.